In der Medizin versteht man unter
Reizdarmsyndrom (RDS) eine Gruppe
funktioneller Darmerkrankungen, die eine hohe Prävalenz (Krankheitshäufig-
keit
in der Bevölkerung) haben und bis zu 50 % der Besuche beim Speziali-
sten ausmachen.
Das Reizdarmsyndrom kann Symptome aller
möglichen Darmerkrankungen nachah-
men, ist jedoch, wenn diese Erkrankungen
ausgeschlossen sind, ungefährlich.
Synonyme Begriffe sind Irritables Darmsyndrom (IDS),
Reizkolon, Colon irritabile und
„nervöser Darm“.
Symptomatik
Symptome des Reizdarmsyndroms sind Schmerzen
oder Unwohlsein im Bauchraum
zusammen mit einer Veränderung in den
Stuhlgewohnheiten unter Ausschluss einer
strukturellen oder biochemischen Ursache.
Eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit
des Darmes gegenüber mechanischen Reizen ist ein
sehr sensitives, weniger spezi-
fisches Zeichen des Reizdarmsyndroms. Je nach
Charakter der Schmerzen und der
Stuhlgewohnheiten spricht man auch vom
spastischen Kolon. Das Reizdarmsyndrom
kann in verschiedene Untergruppen
klassifiziert werden, dazu gehören Diarrhoeprä-
dominantes (Durchfall),
Obstipationsprädominantes (Verstopfung) Reizdarm-
syndrom und Reizdarmsyndrom mit wechselnden
Stuhlgewohnheiten. Typisch ist die
Überlappung mit chronischen Beckenschmerzen
(ursächlich ist dafür wahrscheinlich
die Fehldiagnose durch den Gynäkologen), mit
 Fibromyalgie (chronische
Schmerzen, geistige und körperliche Erschöpfung) und
psychischen Erkrankungen.
Diagnose
innerhalb der letzten 12 Monate mindestens
12 Wochen, die nicht in Folge sein
müssen, abdominelle Schmerzen oder
Unwohlsein mit zwei der drei Eigenschaften:
1. Linderung durch Stuhlgang
2. Beginn der Schmerzen verbunden mit
einer Veränderung der Stuhlhäufigkeit
3. Beginn der Schmerzen verbunden mit
einer Veränderung der Stuhlkonsistenz
Nebenkriterien, die die Diagnose
unterstützen, aber für sich keine Diagnose
erlauben, sind:
-
abnormale Stuhlhäufigkeit (z. B. mehr
als 3 Stühle pro Tag oder weniger als 3
Stühle pro Woche)
-
abnormale Stuhlkonsistenz
-
abnormales Absetzen von Stuhl (z. B.
starkes Pressen, imperativer Stuhldrang,
Gefühl der unvollständigen Entleerung)
-
schleimiger Stuhl
-
Blähungen und Gefühl des Aufgeblähtseins
Die Diagnose setzt voraus, dass keine
strukturelle oder biochemische Veränderung
die Symptome erklären kann.
Das muss ausgeschlossen werden durch:
-
Darmspiegelung u. a. zum Ausschluss von
Kolonkarzinomen und
chronisch-
entzündlichen Darmerkrankungen
-
Magenspiegelung u. a. zum Ausschluss von
Magenkarzinomen und Magenge-
schwüren
Ultraschalluntersuchung des Bauches
u. a. zum Ausschluss von Lebererkrank-
ungen und extraenteralen Neubildungen
-
Blutuntersuchungen:
Blutbild, Leberenzyme, Elektrolyte, Nierenwerte usw.
zum Ausschluss anderer internistischer
Erkrankungen wie Lebererkrankungen,
hormoneller Störungen oder Allergien
-
tiefe Dünndarmbiopsie zum Ausschluss
einer Zöliakie
-
H2-Atemtests zum Ausschluss von
Laktoseintoleranz und Fruktosemalabsorption
Test auf eine Sorbitunverträglichkeit
Eine Reizschwellenbestimmung durch Barostat
(Computergesteuerte Barostate werden
häufig verwendet, um Wahrnehmungs- und
Schmerzschwellen im Darm – in der
Ampulla recti - zu bestimmen) wird als
diagnostischer Test diskutiert. Sensitivität und
Spezifität sind jedoch noch nicht gut genug,
um es als klinische Methode anwenden
zu können.
Ebenfalls diskutiert und erprobt wird die
Nahrungsmittelprovokation bei gleichzeitiger
Diät nach Ausschluss einer
pathologisch-klinischen Diagnose allergologischer und
gastroerenterologischer Untersuchungen,
basierend eher auf der Annahme, dass
psychische Intoleranzen die Folge
langeanhaltender Erschöpfungszustände als Folge
einer unentdeckten
Nahrungsmittelunverträglichkeit sein können.
top
B.
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
Definition
Chronisch-remittierende, unspezifische,
entzündliche und ulzerative Erkran-
kung des Kolons und Rektums
unbekannter Genese mit blutig- eitrigen
Durchfällen.
Pathologie
-
Oberflächlicher Entzündungsprozess in
Mukosa
-
Hyperämie
-
vermehrte Verletzlichkeit der
Schleimhaut
-
Kryptenabszesse flache Ulzera
-
Pseudopolypen bei chronischen Formen
-
Narbenbildung
Lokalisation
-
Erkrankung des Rektums ("hämorrhagische
Proktitis") und Sigma
- häufigste Befallsmuster
-
"Linksseitige Colitis" bei Befall bis
zur linken Flexur
-
Totale Colitis nur in ca. 10 % der Fälle
Diagnose
Labor
Weiter Abklärung
durch:
Sonderformen:
Hämorrhagische
Proktitis (ca. ein Drittel der Fälle)
-
Prozess nur auf das Rektum (distale 15
cm) beschränkt
-
Meist milde Verlaufsform, kleinvolumige
Diarrhoe, Blut- und Schleimabgang,
aber keine Allgemeinsymptome
-
in etwa 10 % Fortschreiten des Prozesses
nach oben
Chronische Colitis
Toxisches Megakolon
(selten)
-
Lebensbedrohliche Form mit maximaler
Blähung des Kolons in ca. 3 %
der Fälle mit Colitis ulcerosa
-
schwere toxische Allgemeinsymptome
-
Perforationsgefahr
Symptome
-
Blutig-eitrige Durchfälle (in schweren
Fällen 10 – 20 mal, auch nachts)
-
krampfartige Leibschmerzen, Tenesmen
-
Bei hämorrhagischer Proktitis und
distaler Kolitis oft lediglich Abgang
von Blut und Schleim,
-
Stuhl oft normal, nicht selten sogar
Stuhlverstopfung
-
Allgemeinsymptome: Appetitlosigkeit,
Müdigkeit, Fieber, Abmagerung
top
Morbus Crohn wird als Autoimmunerkrankung
der Darmschleimhaut
klassifiziert.
Das Hauptargument für diese Einteilung ist
das gute Ansprechen der Krankheit
auf das
Immunsystem hemmende Medikamente wie
Cortison und
Azathioprin sowie der fehlende Nachweis eines
spezifischen Erregers. Wie bei
allen anderen
Autoimmunerkrankungen ist die Ursache nicht bekannt. Da
keine spezifische Ursache bekannt ist, kann die Therapie nicht
kausal erfolgen,
sondern muss symptomatisch und/oder immunmodulierend
erfolgen.
Als
Autoantikörper wurden bei Morbus Crohn gehäuft perinukleäre
anti-neutro-
phile cytoplasmatische Antikörper (p-ANCA)
serologisch identifiziert. Allerdings
sind diese Autoantikörper nur bei circa 20% der
Crohn-Patienten nachweisbar.
Es handelt sich um eine
chronisch-granulomatöse
Entzündung, die im gesamten
Magen- Darm-Trakt von der Mundhöhle bis zum
After auftreten kann. In 70 % das
terminale Ileum ("Ileitis terminalis"),
häufig gemeinsamer Befall mit proximalem Kolon
(Ileozökalregion); Kolon und Ileum isoliert
in je ca. 10–20 %. Selten auch Mund,
Pharynx, Ösophagus, Magen, Duodenum und
Jejunum. Beginn der Erkrankung oft
vor dem 30. Lebensjahr.
Charakterisierend für Morbus Crohn ist der
diskontinuierliche, segmentale Befall
(sog. „skip lesions“) der Darmschleimhaut,
es können also gleichzeitig mehrere
Darmabschnitte erkrankt sein, die durch
gesunde Abschnitte voneinander getrennt
sind.
Diagnostik
-
Abdomensonographie (Ultraschall-Untersuchung des
Bauches):
Typisch ist die segmentale Verdickung
der Darmmukosa.
-
Labor:
Entzündungsparameter sind erhöht (BSG
und
CRP), Veränderung
der Parameter durch Malabsorption,
Anämie (verursacht durch Blutverlust
oder Vitamin B12 Mangel / Perniziöse
Anämie),
Leukozytose, Antikörper
gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA).
-
Röntgenuntersuchung oder
Magnestresonanztomographie mit Kontrastmittel:
Pflastersteinrelief, Fisteln, segmentale
Stenosen
-
Ileo-Koloskopie:
Frühstadium: Schleimhautläsionen, fleckige Rötungen.
Während eines aktiven Schubs:
Ulzerationen, Pflastersteinrelief, Fissuren,
Fisteln.
Spätstadium: Stenosen.
Biopsie: Gartenschlauchphänomen:
Durch Fibrosierung verursachte
Segmentstenosen Pflastersteinphänomen:
Entzündlich verdickte Schleimhautareale
wechseln sich mit tief ulzerierten
Schleimhautarealen ab, wodurch ein
pflastersteinartiges Aussehen entsteht.
Entzündlicher Konglomerattumor:
Verschiedene Darmabschnitte verkleben
miteinander.
-
Histologisch
(feingeweblich) erkennt man vor allem eine Häufung von
Lymphozyten, (eosinophilen)
Granulozyten und Histiozyten in der
Biopsie des entzündeten Darmgewebes. Angrenzende
Lymphknoten sind
meist vergrößert.
Häufig bilden sich Granulome, die sich
in zwei Typen unterscheiden lassen:
Epitheloidzellgranulome und
Mikrogranulome (kleiner und ohne zentrale
Nekrose).
Weitere Informationen:
Chronisch-entzündliche
Darmerkrankungen (CED)
top
Nahrungsmittel-Intoleranzen sind eine
besondere Form von Nahrungsmittel-
unverträglichkeiten, nämlich nicht-toxische
und nicht- immunologisch
bedingte Nahrungsmittelunverträglichkeiten.
Der Begriff Nahrungsmittel-Intoleranz ist
nicht zu verwechseln mit Nahrungsmittel-
allergie – bei letzterer kommt es sehr wohl
zu einer immunologischen Erkennung der
Beschwerde -auslösenden Substanzen. Nach den
zugrunde liegenden Pathomecha-
nismen werden drei Arten von
Nahrungsmittel-Intoleranzen unterschieden:
Folgende Enzymopathien sind bekannt:
Bei Laktoseintoleranz (medizinisch eine
Kohlenhydratmalabsorption),
auch als Milchzuckerunverträglichkeit,
Laktosemalabsorption, Laktasemangelsyndrom
oder Alaktasie bezeichnet, wird der mit der
Nahrung aufgenommene Milchzucker
(Laktose) als Folge von fehlender oder
verminderter Produktion des Verdauungs-
enzyms Laktase nicht verdaut.
Diagnose
Für eine Selbstdiagnose von
Laktoseintoleranz gibt es zwei Möglichkeiten:
-
Diättest:
Eine mehrtägige konsequente Diät ohne Laktose, vor allem
ohne
Milch, Rahm und „versteckte“ Laktose (viele
Fertigprodukte enthalten
Milchzucker oder Milchbestandteile). Treten in dieser
Zeit keine Symptome
mehr auf, ist eine Laktoseintoleranz wahrscheinlich. Ein
Expositionstest wird
dann Klarheit schaffen.
-
Expositionstest:
Nach einigen Tagen Laktose-Verzicht wird ein Glas Wasser
mit 50 bis 100 g gelöstem Milchzucker (gibt
es in Drogerien, Reformhäusern
und Apotheken) getrunken. Treten danach
innerhalb von einigen Stunden
die typischen Symptome auf, besteht eine
Laktoseintoleranz.
Häufig ist die Diagnose aber nicht eindeutig,
weil nur eine unvollständige Intoleranz
besteht.
Diese nimmt bei der häufigeren Form im
Verlauf des Lebens zu, nicht bei der
angeborenen Mutation für das Enzym.
Folgende Tests sind wesentlich aufwändiger:
-
H2-Atem-Test:
Dieses Verfahren basiert auf dem Nachweis von Wasserstoff
(H2) in der Ausatemluft. Es ist ein
indirekter Nachweis des Lactasemangels.
Bei der bakteriellen Aufarbeitung der
Laktose im Dickdarm entsteht neben
Milchsäure, Essigsäure und Kohlendioxid
auch gasförmiger Wasserstoff. Dieser
gelangt über das Blut in die Lungen und
wird abgeatmet. Da normalerweise
kein Wasserstoff in der Ausatemluft
vorhanden ist, deutet ein positives
Ergebnis auf eine mögliche
Laktoseintoleranz hin. Gemessen wird bei diesem
Test die Wasserstoff-Konzentration vor
und nach der oralen Verabreichung
einer definierten Menge an Laktose (Milchzucker).
Als positiv gilt der Befund,
wenn das Messergebnis vor und nach der
Laktosegabe einen Unterschied von
20 ppm Wasserstoff aufweist. Allerdings
führt dieser Test bei jedem fünften
Laktoseintoleranten zu einem negativen
Ergebnis: Diese Patienten haben in
der Darmflora bestimmte (harmlose)
Bakterien, die Methan erzeugen, wodurch
der Nachweis des Wasserstoffs nicht
möglich ist.
-
Blutzucker-Test:
Dieses Verfahren basiert auf der Messung des
Glukose-
Gehalts im Blut (venöses Blut oder Kapillarblut), die
Lactaseaktivität wird
also über einen Anstieg der
Konzentration an Glukose im Blut festgestellt.
Da normalerweise Laktose in Galaktose
und Glukose gespalten wird, müsste
der Glukosewert (Blutzuckerwert)
ansteigen, wenn Laktose eingenommen
wird. Ist dies nicht der Fall, liegt der
Verdacht einer Laktoseintoleranz
nahe. Auch bei diesem Test nimmt der
Patient eine definierte Menge an
Laktose (üblicherweise 50 g) zu sich.
Vor der Einnahme, sowie eine Stunde
und zwei Stunden nach der Einnahme
erfolgt eine Blutprobe und es wird der
Blutzuckergehalt gemessen. Normal ist
ein Anstieg von über 20 mg/dl
(1,11 mmol/dl) Glukose in venösem Blut
oder von 25 mg/dl in Kapillarblut.
Pathologisch ein Anstieg von unter 10
mg/dl in venösem Blut. Falsch
negative Ergebnisse sind bei Patienten
mit latentem oder manifestem
Diabetes mellitus möglich
-
Gentest:
Seit kurzem kann bei Verdacht auf Laktoseintoleranz ein
Gentest
auf den LCT-Genotyp durchgeführt werden. Als
Untersuchungsmaterial
genügt ein Wangenschleimhautabstrich.
Biopsie:
In seltenen Fällen muss eine Gewebeprobe aus dem Dünndarm
entnommen und untersucht werden
-
Fruktosemalabsorption: Fruktosemalabsorption (auch Fruchtzuckerun-
verträglichkeit), nicht zu verwechseln
mit der erblichen Fruktoseintoleranz,
ist eine Krankheit, bei der Fruktose (Fruchtzucker)
nicht oder nicht in
ausreichenden Mengen resorbiert werden
kann, da der Transport vom Lumen
des Dünndarms in die Dünndarmzellen (Enterozyten)
nicht richtig funktioniert.
Diagnose
Messung des Wasserstoffs in der Atemluft
Mit Hilfe des Wasserstoffatemtests kann die
Diagnose relativ sicher gestellt werden.
Bei diesem Test wird die
Wasserstoffkonzentration in der ausgeatmeten Luft nüchtern
(mindestens 10 Stunden vor dem Test, sowie
Zähne putzen nicht erlaubt) und nach
Fruktoseaufnahme gemessen. Dabei wird am
Morgen nüchtern die Atemluft auf H2
gemessen. Anschließend bekommt die
Testperson Fruktose oral verabreicht, in der
Regel 20–50 g Fructose in fünf- bis
zehnfacher Menge Wasser. Wenn bei weiteren
Messungen, die z. B. alle 30 Minuten
vorgenommen werden, der H2-Gehalt signifikant
ansteigt (20 ppm), so spricht man von einer
Fruktosemalabsorption
Eine erhöhte H2-Konzentration tritt
typischerweise bei Resorptionsstörungen und
Verdauungsstörungen von Kohlenhydraten und
Fetten auf, da diese dann von den
Darmbakterien verstoffwechselt werden und
Wasserstoffgas ausgeschieden wird. Da
die zu untersuchende Person bei diesem Test
nur Fruktose zu sich nimmt, ist der
Test sehr spezifisch für die Diagnose der
Fruktosemalabsorption.
Messung des Fruktose-Plasma-Spiegels Der
Wasserstoff-Atem-Test ist nicht in allen
Fällen aussagefähig, da z. B. durch Einnahme
von Antibiotika während oder in der Zeit
(mehrere Wochen) vor dem Test die
wasserstoffproduzierenden Bakterien abgetötet
worden sein könnten und somit kein
Wasserstoff produziert wird. Im Gegensatz zum
Laktose-Blutzuckertest ist bei der
Fruktosemalabsorption jedoch kein Diagnose durch
Messung des Blutzuckerspiegels (Glukose)
möglich, da Fruktose in der Leber nur
sehr langsam in Glukose umgewandelt wird, und ein
Blutzuckeranstieg daher nicht
signifikant ist. Die oft ebenfalls als
Fruktoseintoleranz angekürzte hereditäre Fruktos-
eintoleranz kann jedoch über einen Blutzuckerabfall nach
oraler Fruktoseaufnahme
nachgewiesen werden.
Eine Messung des Fruktosespiegels im Blut
kann als Diagnoseverfahren für eine
Fruktosemalabsorption verwendet werden,
allerdings wird dieses Verfahren nicht
standardisiert verwendet, und die Bestimmung
des Fruktosespiegels ist im Vergleich
zur Bestimmung des Blutzuckerspiegels sehr
aufwändig.
Weitere Diagnosemöglichkeiten
Die Veränderung bestimmter Laborparameter im
Blut kann auf eine bestehende
Fruktosemalabsorption hinweisen. Häufig sind
die Blutkonzentrationen von Tryptophan,
Zink und Folsäure erniedrigt und von Lipase
und Amylase erhöht. Diese Veränderungen
sind allerdings relativ unspezifisch, da sie
bei vielen Erkrankungen auftreten
Differentialdiagnosen
Vor einem Fruktose-Belastungstest sollte
eine genetisch bedingte Fructose- Intoler-
anz (FI) ausgeschlossen werden können, da der
Test in diesem Fall lebensgefährlich
sein kann. (Schlechte Leberwerte und Abneigung
gegen Süßes deuten auf die
genetisch bedingte FI hin). Da die H2-Konzentration in
der Atemluft auch von der
Beschaffenheit der Dickdarmflora abhängt, kann von dem
H2-Gehalt der Atemluft
alleine nicht auf das Maß der Malabsorption geschlossen werden;
hierfür wären
zusätzliche Tests mit dem den Dünndarm passierenden Kohlenhydrat
Laktulose not-
wendig. Bei entsprechender Dickdarmflora, kann es beim
Fructose-H2-Atemtest daher
auch dazu kommen, dass trotz vorliegender Fructosemalabsorption nur
geringe H2-
Konzentrationen gemessen werden; negative Befunde sollten daher mit einem
posi-
tiven Laktulosetest verifiziert werden
-
Hereditäre
Fruktoseintoleranz:
Hereditäre Fructoseintoleranz ist eine
seltene Krankheit, die durch eine erbliche
Störung des Fruktosestoffwechsels bedingt ist, bei
der Fruktose (Fruchtzucker) nicht
oder nicht in ausreichenden Mengen abgebaut werden kann.
Als Folge ist der Frucht-
zuckergehalt in den Zellen mit einer toxischen Wirkung
erhöht, der wiederum die
Verstoffwechselung der Glukose stört und eine Unterzuckerung
verursacht.
Sie darf nicht mit der sehr viel häufiger
vorkommenden Fruktosemalabsorption (auch
intestinale Fruktoseintoleranz genannt)
verwechselt werden.
Diagnose
Siehe Laktose-Intoleranz
Eine Erbkrankheit, bei der die Betroffenen
Galactose aufgrund eines Enzymdefekts
überhaupt nicht verwerten können, wird
Galactosämie genannt. Sie kommt sofort
nach der Geburt zum Tragen.
Unter Histamin-Intoleranz / Histaminose
versteht man die Unverträglichkeit von mit
der Nahrung aufgenommenem Histamin, deren
Ursache ein Mangel des Histamin
abbauenden Enzyms Diaminoxidase (DAO) oder ein
Missverhältnis zwischen Histamin
und der DAO sein könnte. Histamin wird im Körper durch
das Enzym Diaminoxidase
(DAO) abgebaut. Bei einer Histaminintoleranz soll die
Aktivität dieses Enzyms einge-
schränkt sein, und durch die Nahrung aufgenommenes und im
Körper gebildetes
Histamin kann nur teilweise abgebaut werden. Beim Verzehr
histaminhaltiger Nahrung
(z. B. Rotwein oder Hartkäse) kommt es zu einer pseudoallergischen
Reaktion des
Körpers. Auch die aktive oder passive Exposition gegenüber Tabakrauch
steht im
Verdacht, die Histamin-Intoleranz zu begünstigen, ist jedoch noch nicht
ausreichend
untersucht worden.
Diagnose
Für die Diagnose ist eine Anamnese (Erhebung
der Vorgeschichte) wichtig. Es soll
auf den zeitlichen Zusammenhang zwischen der
Einnahme von histaminreichen
Nahrungsmitteln mit dem Auftreten von
Symptomen und auf Besserung nach Weg-
lassen der genannten Auslöser geachtet werden. Die
ähnliche Nahrungsmittelal-
lergie sollte durch entsprechende Tests ausgeschlossen
werden. Die Aktivität der
Diaminoxidase im Blut kann bestimmt werden.
Die Saccharoseintoleranz (synonym Sucrase-
Isomaltase-Mangel oder
Saccharose-
Isomaltose-Malabsorption) gehört zu den
Nahrungsmittel-Intoleranzen und ist eine
zumeist
autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselkrankheit, bei der der Haushalts-
zucker (Saccharose)
nicht vertragen wird. Nach der Aufnahme von Saccharose
kommt es zu Bauchschmerzen,
Krämpfen, Durchfall und Erbrechen
Diagnose
Sicher diagnostiziert werden kann
Saccharoseintoleranz zur Zeit nur mit einer
Dünndarmbiopsie mit Bestimmung der
Sucrase-Isomaltase-Aktivität im Gewebe des
Dünndarms. Außerdem gibt es andere
Untersuchungsmethoden wie den Wasserstof-
fatemtest nach der Einnahme von
Disacchariden, die aber nicht beweisend für das
Vorliegen einer Saccharoseintoleranz
sind.
-
Sorbit-Unverträglichkeit:
Bei einer Sorbitunverträglichkeit (=
Sorbitmalabsorption, Sorbitintoleranz) ist die
Verwertung von Sorbit im Dünndarm ganz oder
teilweise aufgehoben. Ist eine
Sorbitunverträglichkeit diagnostiziert,
sollte man Produkte meiden, die Sorbit als
Zuckeraustauschstoff enthalten. Besondere
Vorsicht ist bei Diabetikernahrungsmitteln
und Diät-/Lightprodukten geboten. Auch ist
darauf zu achten, dass in fast allen
herkömmlichen Kaugummis und Lutschpastillen
Sorbit enthalten ist. Er ist ebenfalls
Bestandteil der meisten Zahncremes, die auf
dem Markt zu finden sind.
Ebenso findet sich in vielen einheimischen
Obstsorten, z. B. Pfirsich (0,9 g/100 g),
Aprikose (0,82 g/100 g) oder Pflaume
(1,4 g/100 g) eine nicht unerhebliche Menge
Sorbit, die im Trockenobst noch höher liegt:
getrocknete Aprikose (4,6 g/100 g),
getrocknete Pflaume (1,4 g/100 g). Menschen mit
Fructoseintoleranz oder Fructose-
malabsorption dürfen auch keinen Sorbit zu sich nehmen, da
er im Stoffwechsel in
Fructose umgewandelt wird. Bei diesen Patienten kann
zusätzlich zur Fructose-
intoleranz eine Sorbitintoleranz vorliegen, was jedoch einer
gesonderten medizini-
schen Abklärung bedarf.
Pharmakologische Nahrungsmittel-Intoleranzen
Bestimmte Substanzen in Nahrungsmitteln sind
pharmakologisch aktiv und können,
wenn sie in großen Mengen verzehrt werden, zu
Symptomen der Nahrungsmittel-
Intoleranzen führen (relative Intoleranz).
-
Biogene Amine
-
Glutamat
-
Koffein
-
Biogene Amine
(Tryptamin in Tomaten, Phenylethylamin in Schokolade,
Tyramin
in reifem Käse und Schokolade, Serotonin
in Bananen und Nüssen) : Biogene
Amine sind primäre Amine, die im
Stoffwechsel (von Mikroorganismen, Pflanzen,
Tieren und Menschen) durch enzymatische
Decarboxylierun von Aminosäuren
entstehen. Auf Grund der vorhandenen
Aminogruppe reagieren biogene Amine
ähnlich wie Ammoniak als
Protonenakzeptoren basisch. Biogene Amine sind
häufig Synthesevorstufen von Alkaloiden
oder Hormonen. Sie dienen auch als
Bausteine für die Synthese von Coenzymen,
Vitaminen und Phospholipiden.
Einige freie biogene Amine entfalten
selbst physiologische Wirkungen.
-
Glutamat
(China-Restaurant-Syndrom): Es handelt sich nicht um eine
Allergie,
also eine immunologische Reaktion.
Glutaminsäure ist eine nicht- essenzielle
Aminosäure und hat im Gehirn die
Funktion eines exzitatorischen (erregenden)
Neurotransmitters. Mit der Nahrung
aufgenommen wirkt es als Geschmacks-
verstärker.
Pseudoallergien
Pseudoallergien gleichen Allergien in ihrem
klinischen Bild, zeigen sich also mit ähn-
lichen Symptomen. Bei den Pseudoallergien kommt es
zu einer unspezifischen
Aktivierung und Degranulierung von Mastzellen.
Typische Auslöser sind:
-
Lektine (enthalten
z. B. in Erdbeeren)
-
Salicylate
in Äpfeln oder Aprikosen, aber auch die in Schmerzmitteln
verwendete
Acetylsalisylsäure
-
Konservierungsstoffe (z. B. Benzoesäure )
-
Säuerungsmittel
(z. B. Zitronensäure, Essigsäure)
-
bestimmte
Medikamente
-
Farbstoffe
(z. B. Tartrazin),
-
Emulgatoren
(z. B.Lecithin),
-
Sulfite
top
D. Blähungen
(Flatulenz)
E. Verstopfung
(Obstipation)
F. Durchfall
(Diarrhoe)
(FAP): Die Familiäre adenomatöse Polyposis
(syn. FAP, Polyposis coli)
ist
eine
autosomal-dominant vererbbare Erkrankung.
Diese führt zu Polypen im Dickdarm, die
unbehandelt entarten und zu Darmkrebs
führen (so genannte obligate Präkanzerose). Für
alle hier angeführten Darmer-
krankungen und Darmbeschwerden sollten allgemeine
Laboruntersuchungen -
Blutbild, Elektrolyte, Eisen,
Ferritin, Gesamteiweiß,
alkalische
Phos-
phatase,
Gerinnungsstatus gemacht werden
Genaue Beschreibung
der Laborwerte:
siehe Labor von A bis Z
Autor: Dipl. MTF Nicole Dorner
Stand: 14.11.2010
Quellen:
wikipedia.at/
AKH consilium
med4you.at/
Bildquelle:
William Crochot
science-et-vie.net/
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