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Dr. Mesaric

 
 
 

Erkrankungen des

Darmtraktes: 

Magen-Darm 

 

1 = Magen

2 = Dünndarm

5 = Wurmfortsatz

4 = aufsteigender Teil des Dickdarms

3 = absteigender Teil des Dickdarms

6 = Mastdarm

7 = After  

A. Reizdarmsyndrom

In der Medizin versteht man unter Reizdarmsyndrom (RDS) eine Gruppe

funktioneller Darmerkrankungen, die eine hohe Prävalenz (Krankheitshäufig-

keit in der Bevölkerung) haben und bis zu 50 % der Besuche beim Speziali-

sten ausmachen.

 

Das Reizdarmsyndrom kann Symptome aller möglichen Darmerkrankungen nachah-

men, ist jedoch, wenn diese Erkrankungen ausgeschlossen sind, ungefährlich.

Synonyme Begriffe sind Irritables Darmsyndrom (IDS), Reizkolon, Colon irritabile und

„nervöser Darm“.

 

Symptomatik

 

Symptome des Reizdarmsyndroms sind Schmerzen oder Unwohlsein im Bauchraum

zusammen mit einer Veränderung in den Stuhlgewohnheiten unter Ausschluss einer

strukturellen oder biochemischen Ursache. Eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit

des Darmes gegenüber mechanischen Reizen ist ein sehr sensitives, weniger spezi-

fisches Zeichen des Reizdarmsyndroms. Je nach Charakter der Schmerzen und der

Stuhlgewohnheiten spricht man auch vom spastischen Kolon. Das Reizdarmsyndrom

kann in verschiedene Untergruppen klassifiziert werden, dazu gehören Diarrhoeprä-

dominantes (Durchfall), Obstipationsprädominantes (Verstopfung) Reizdarm-

syndrom und Reizdarmsyndrom mit wechselnden Stuhlgewohnheiten. Typisch ist die

Überlappung mit chronischen Beckenschmerzen (ursächlich ist dafür wahrscheinlich

die Fehldiagnose durch den Gynäkologen), mit LinkFibromyalgie (chronische

Schmerzen, geistige und körperliche Erschöpfung) und psychischen Erkrankungen.  

 

Diagnose

 

innerhalb der letzten 12 Monate mindestens 12 Wochen, die nicht in Folge sein

müssen, abdominelle Schmerzen oder Unwohlsein mit zwei der drei Eigenschaften:

    1. Linderung durch Stuhlgang

    2. Beginn der Schmerzen verbunden mit einer Veränderung der Stuhlhäufigkeit

    3. Beginn der Schmerzen verbunden mit einer Veränderung der Stuhlkonsistenz

Nebenkriterien, die die Diagnose unterstützen, aber für sich keine Diagnose

erlauben, sind:

  • abnormale Stuhlhäufigkeit (z. B. mehr als 3 Stühle pro Tag oder weniger als 3

    Stühle pro Woche)

  • abnormale Stuhlkonsistenz

  • abnormales Absetzen von Stuhl (z. B. starkes Pressen, imperativer Stuhldrang,

    Gefühl der unvollständigen Entleerung)

  • schleimiger Stuhl

  • Blähungen und Gefühl des Aufgeblähtseins

Die Diagnose setzt voraus, dass keine strukturelle oder biochemische Veränderung

die Symptome erklären kann.

 

Das muss ausgeschlossen werden durch:

  • Darmspiegelung u. a. zum Ausschluss von Kolonkarzinomen und Linkchronisch-

    entzündlichen Darmerkrankungen

  • Magenspiegelung u. a. zum Ausschluss von Magenkarzinomen und Magenge-

    schwüren

    Ultraschalluntersuchung des Bauches u. a. zum Ausschluss von Lebererkrank-

    ungen und extraenteralen Neubildungen

  • Blutuntersuchungen: LinkBlutbild, Leberenzyme, Elektrolyte, Nierenwerte usw.

    zum Ausschluss anderer internistischer Erkrankungen wie Lebererkrankungen,

    hormoneller Störungen oder Allergien

  • tiefe Dünndarmbiopsie zum Ausschluss einer Zöliakie

  • H2-Atemtests zum Ausschluss von Laktoseintoleranz und Fruktosemalabsorption

    Test auf eine Sorbitunverträglichkeit

Eine Reizschwellenbestimmung durch Barostat (Computergesteuerte Barostate werden

häufig verwendet, um Wahrnehmungs- und Schmerzschwellen im Darm – in der

Ampulla recti - zu bestimmen) wird als diagnostischer Test diskutiert. Sensitivität und

Spezifität sind jedoch noch nicht gut genug, um es als klinische Methode anwenden

zu können.

Ebenfalls diskutiert und erprobt wird die Nahrungsmittelprovokation bei gleichzeitiger

Diät nach Ausschluss einer pathologisch-klinischen Diagnose allergologischer und

gastroerenterologischer Untersuchungen, basierend eher auf der Annahme, dass

psychische Intoleranzen die Folge langeanhaltender Erschöpfungszustände als Folge

einer unentdeckten Nahrungsmittelunverträglichkeit sein können.

 

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B. Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen  

Colitis ulcerosa

Definition  

Chronisch-remittierende, unspezifische, entzündliche und ulzerative  Erkran-

kung des Kolons und Rektums unbekannter Genese mit blutig-  eitrigen

Durchfällen.

Pathologie

  • Oberflächlicher Entzündungsprozess in Mukosa

  • Hyperämie

  • vermehrte Verletzlichkeit der Schleimhaut

  • Kryptenabszesse flache Ulzera

  • Pseudopolypen bei chronischen Formen

  • Narbenbildung

Lokalisation

  • Erkrankung des Rektums ("hämorrhagische Proktitis") und Sigma

    - häufigste Befallsmuster

  • "Linksseitige Colitis" bei Befall bis zur linken Flexur

  • Totale Colitis nur in ca. 10 % der Fälle

Diagnose  

 

Labor

  • LinkLeukozytose

  • erhöhte LinkBKS

  • LinkAnämie

  • Elektrolytstörungen (besonders Hypokaliämie)

  • Hypoproteinämie

  • Bei hämorrhagischer Proktitis und distaler Kolitis bleiben alle Laborwerte

    meist normal

Weiter Abklärung durch:

  • Endoskopie – typischer Aspekt (Diagnostik der Wahl)

  • Röntgenuntersuchung

  • Doppelkontrastuntersuchung

Sonderformen:  

Hämorrhagische Proktitis (ca. ein Drittel der Fälle)

  • Prozess nur auf das Rektum (distale 15 cm) beschränkt

  • Meist milde Verlaufsform, kleinvolumige Diarrhoe, Blut- und Schleimabgang,

    aber keine Allgemeinsymptome

  • in etwa 10 % Fortschreiten des Prozesses nach oben

Chronische Colitis

  • Blutig-eitrige Durchfälle mit Meteorismus und Tenesmen

  • Reduktion des Allgemeinzustandes durch Gewichtsverlust und Fieber

Toxisches Megakolon  (selten)

  • Lebensbedrohliche Form mit maximaler Blähung des Kolons in ca. 3 %

    der Fälle mit Colitis ulcerosa

  • schwere toxische Allgemeinsymptome

  • Perforationsgefahr

Symptome

  • Blutig-eitrige Durchfälle (in schweren Fällen 10 – 20 mal, auch nachts)

  • krampfartige Leibschmerzen, Tenesmen

  • Bei hämorrhagischer Proktitis und distaler Kolitis oft lediglich Abgang

    von Blut und Schleim,

  • Stuhl oft normal, nicht selten sogar Stuhlverstopfung

  • Allgemeinsymptome: Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Fieber, Abmagerung

 

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Morbus Crohn

Morbus Crohn wird als Autoimmunerkrankung der Darmschleimhaut  

klassifiziert.

 

Das Hauptargument für diese Einteilung ist das gute Ansprechen der Krankheit

auf das LinkImmunsystem hemmende Medikamente wie LinkCortison und

LinkAzathioprin sowie der fehlende Nachweis eines spezifischen Erregers. Wie bei

allen anderen LinkAutoimmunerkrankungen ist die Ursache nicht bekannt. Da

keine spezifische Ursache bekannt ist, kann die Therapie nicht kausal erfolgen,

sondern muss symptomatisch und/oder immunmodulierend erfolgen.

 

Als LinkAutoantikörper wurden bei Morbus Crohn gehäuft perinukleäre anti-neutro-

phile cytoplasmatische Antikörper (Linkp-ANCA) serologisch identifiziert. Allerdings

sind diese Autoantikörper nur bei circa 20% der Crohn-Patienten nachweisbar.  

 

Es handelt sich um eine chronisch-granulomatöse LinkEntzündung, die im gesamten

Magen- Darm-Trakt von der Mundhöhle bis zum After auftreten kann. In 70 % das

terminale Ileum ("Ileitis terminalis"), häufig gemeinsamer Befall mit proximalem Kolon

(Ileozökalregion); Kolon und Ileum isoliert in je ca. 10–20 %. Selten auch Mund,

Pharynx, Ösophagus, Magen, Duodenum und Jejunum. Beginn der Erkrankung oft

vor dem 30. Lebensjahr.

 

Charakterisierend für Morbus Crohn ist der diskontinuierliche, segmentale Befall

(sog. „skip lesions“) der Darmschleimhaut, es können also gleichzeitig mehrere

Darmabschnitte erkrankt sein, die durch gesunde Abschnitte voneinander getrennt

sind.

Diagnostik

  • Abdomensonographie (Ultraschall-Untersuchung des Bauches):

    Typisch ist die segmentale Verdickung der Darmmukosa.

  • Labor: Entzündungsparameter sind erhöht (LinkBSG und LinkCRP), Veränderung

    der Parameter durch Malabsorption, LinkAnämie (verursacht durch Blutverlust

    oder Vitamin B12 Mangel / Perniziöse Anämie),Link Leukozytose, Antikörper

    gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA).

  • Röntgenuntersuchung oder Magnestresonanztomographie mit Kontrastmittel:

    Pflastersteinrelief, Fisteln, segmentale Stenosen

  • Ileo-Koloskopie: Frühstadium: Schleimhautläsionen, fleckige Rötungen.

    Während eines aktiven Schubs: Ulzerationen, Pflastersteinrelief, Fissuren,

    Fisteln.

    Spätstadium: Stenosen.

    Biopsie: Gartenschlauchphänomen:

    Durch Fibrosierung verursachte Segmentstenosen Pflastersteinphänomen:

    Entzündlich verdickte Schleimhautareale wechseln sich mit tief ulzerierten

    Schleimhautarealen ab, wodurch ein pflastersteinartiges Aussehen entsteht.

    Entzündlicher Konglomerattumor: Verschiedene Darmabschnitte verkleben

    miteinander.

  • Histologisch (feingeweblich) erkennt man vor allem eine Häufung von

    LinkLymphozyten, (eosinophilen) LinkGranulozyten und Histiozyten in der

    Biopsie des entzündeten Darmgewebes. Angrenzende Lymphknoten sind

    meist vergrößert.

    Häufig bilden sich Granulome, die sich in zwei Typen unterscheiden lassen:

    Epitheloidzellgranulome und Mikrogranulome (kleiner und ohne zentrale

    Nekrose).

Weitere Informationen: LinkChronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED)

 

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C. Nahrungsmittel-Intoleranz  

Nahrungsmittel-Intoleranzen sind eine besondere Form von  Nahrungsmittel-

unverträglichkeiten, nämlich nicht-toxische und nicht-  immunologisch

bedingte Nahrungsmittelunverträglichkeiten.

Der Begriff Nahrungsmittel-Intoleranz ist nicht zu verwechseln mit Nahrungsmittel-

allergie – bei letzterer kommt es sehr wohl zu einer immunologischen Erkennung der

Beschwerde -auslösenden Substanzen. Nach den zugrunde liegenden Pathomecha-

nismen werden drei Arten von Nahrungsmittel-Intoleranzen unterschieden: 

  • die Enzymopathien,

  • die pharmakologische Nahrungsmittel-Intoleranzen und

  • die Pseudoallergien.

Enzymopathien

Folgende Enzymopathien sind bekannt:

  • Laktose-Intoleranz Fruktosemalabsorption

  • Hereditäre Fruktoseintoleranz

  • Galactose-Intoleranz

  • Histamin-Intoleranz

  • Sacharose-Intoleran

  • Sorbit-Unverträglichkeit

- Laktose-Intoleranz:  

Bei Laktoseintoleranz (medizinisch eine Kohlenhydratmalabsorption),

auch als Milchzuckerunverträglichkeit, Laktosemalabsorption, Laktasemangelsyndrom

oder Alaktasie bezeichnet, wird der mit der Nahrung aufgenommene Milchzucker

(Laktose) als Folge von fehlender oder verminderter Produktion des Verdauungs-

enzyms Laktase nicht verdaut.

Diagnose  

Für eine Selbstdiagnose von Laktoseintoleranz gibt es zwei Möglichkeiten:

  • Diättest: Eine mehrtägige konsequente Diät ohne Laktose, vor allem ohne

    Milch, Rahm und „versteckte“ Laktose (viele Fertigprodukte enthalten

    Milchzucker oder Milchbestandteile). Treten in dieser Zeit keine Symptome

    mehr auf, ist eine Laktoseintoleranz wahrscheinlich. Ein Expositionstest wird

    dann Klarheit schaffen.

  • Expositionstest: Nach einigen Tagen Laktose-Verzicht wird ein Glas Wasser

    mit 50 bis 100 g gelöstem Milchzucker (gibt es in Drogerien, Reformhäusern

    und Apotheken) getrunken. Treten danach innerhalb von einigen Stunden

    die typischen Symptome auf, besteht eine Laktoseintoleranz.

Häufig ist die Diagnose aber nicht eindeutig, weil nur eine unvollständige Intoleranz

besteht.

Diese nimmt bei der häufigeren Form im Verlauf des Lebens zu, nicht bei der

angeborenen Mutation für das Enzym.  

 

Folgende Tests sind wesentlich aufwändiger:

  • H2-Atem-Test: Dieses Verfahren basiert auf dem Nachweis von Wasserstoff

    (H2) in der Ausatemluft. Es ist ein indirekter Nachweis des Lactasemangels.

    Bei der bakteriellen Aufarbeitung der Laktose im Dickdarm entsteht neben

    Milchsäure, Essigsäure und Kohlendioxid auch gasförmiger Wasserstoff. Dieser

    gelangt über das Blut in die Lungen und wird abgeatmet. Da normalerweise

    kein Wasserstoff in der Ausatemluft vorhanden ist, deutet ein positives

    Ergebnis auf eine mögliche Laktoseintoleranz hin. Gemessen wird bei diesem

    Test die Wasserstoff-Konzentration vor und nach der oralen Verabreichung

    einer definierten Menge an Laktose (Milchzucker). Als positiv gilt der Befund,

    wenn das Messergebnis vor und nach der Laktosegabe einen Unterschied von

    20 ppm Wasserstoff aufweist. Allerdings führt dieser Test bei jedem fünften

    Laktoseintoleranten zu einem negativen Ergebnis: Diese Patienten haben in

    der Darmflora bestimmte (harmlose) Bakterien, die Methan erzeugen, wodurch

    der Nachweis des Wasserstoffs nicht möglich ist.

  • Blutzucker-Test: Dieses Verfahren basiert auf der Messung des LinkGlukose-

    Gehalts im Blut (venöses Blut oder Kapillarblut), die Lactaseaktivität wird

    also über einen Anstieg der Konzentration an Glukose im Blut festgestellt.

    Da normalerweise Laktose in Galaktose und Glukose gespalten wird, müsste

    der Glukosewert (Blutzuckerwert) ansteigen, wenn Laktose eingenommen

    wird. Ist dies nicht der Fall, liegt der Verdacht einer Laktoseintoleranz

    nahe. Auch bei diesem Test nimmt der Patient eine definierte Menge an

    Laktose (üblicherweise 50 g) zu sich. Vor der Einnahme, sowie eine Stunde

    und zwei Stunden nach der Einnahme erfolgt eine Blutprobe und es wird der

    Blutzuckergehalt gemessen. Normal ist ein Anstieg von über 20 mg/dl

    (1,11 mmol/dl) Glukose in venösem Blut oder von 25 mg/dl in Kapillarblut.

    Pathologisch ein Anstieg von unter 10 mg/dl in venösem Blut. Falsch

    negative Ergebnisse sind bei Patienten mit latentem oder manifestem

    LinkDiabetes mellitus möglich

  • Gentest: Seit kurzem kann bei Verdacht auf Laktoseintoleranz ein Gentest

    auf den LCT-Genotyp durchgeführt werden. Als Untersuchungsmaterial

    genügt ein Wangenschleimhautabstrich.

    Biopsie: In seltenen Fällen muss eine Gewebeprobe aus dem Dünndarm

    entnommen und untersucht werden

  • Fruktosemalabsorption: Fruktosemalabsorption (auch Fruchtzuckerun-

    verträglichkeit), nicht zu verwechseln mit der erblichen Fruktoseintoleranz,

    ist eine Krankheit, bei der Fruktose (Fruchtzucker) nicht oder nicht in

    ausreichenden Mengen resorbiert werden kann, da der Transport vom Lumen

    des Dünndarms in die Dünndarmzellen (Enterozyten) nicht richtig funktioniert.

Diagnose  

Messung des Wasserstoffs in der Atemluft

Mit Hilfe des Wasserstoffatemtests kann die Diagnose relativ sicher gestellt werden.

Bei diesem Test wird die Wasserstoffkonzentration in der ausgeatmeten Luft nüchtern

(mindestens 10 Stunden vor dem Test, sowie Zähne putzen nicht erlaubt) und nach

Fruktoseaufnahme gemessen. Dabei wird am Morgen nüchtern die Atemluft auf H2

gemessen. Anschließend bekommt die Testperson Fruktose oral verabreicht, in der

Regel 20–50 g Fructose in fünf- bis zehnfacher Menge Wasser. Wenn bei weiteren

Messungen, die z. B. alle 30 Minuten vorgenommen werden, der H2-Gehalt signifikant

ansteigt (20 ppm), so spricht man von einer Fruktosemalabsorption

 

Eine erhöhte H2-Konzentration tritt typischerweise bei Resorptionsstörungen und

Verdauungsstörungen von Kohlenhydraten und Fetten auf, da diese dann von den

Darmbakterien verstoffwechselt werden und Wasserstoffgas ausgeschieden wird. Da

die zu untersuchende Person bei diesem Test nur Fruktose zu sich nimmt, ist der

Test sehr spezifisch für die Diagnose der Fruktosemalabsorption.

 

Messung des Fruktose-Plasma-Spiegels Der Wasserstoff-Atem-Test ist nicht in allen

Fällen aussagefähig, da z. B. durch Einnahme von Antibiotika während oder in der Zeit

(mehrere Wochen) vor dem Test die wasserstoffproduzierenden Bakterien abgetötet

worden sein könnten und somit kein Wasserstoff produziert wird. Im Gegensatz zum

Laktose-Blutzuckertest ist bei der Fruktosemalabsorption jedoch kein Diagnose durch

Messung des Blutzuckerspiegels (LinkGlukose) möglich, da Fruktose in der Leber nur

sehr langsam in Glukose umgewandelt wird, und ein Blutzuckeranstieg daher nicht

signifikant ist. Die oft ebenfalls als Fruktoseintoleranz angekürzte hereditäre Fruktos-

eintoleranz kann jedoch über einen Blutzuckerabfall nach oraler Fruktoseaufnahme

nachgewiesen werden.

Eine Messung des Fruktosespiegels im Blut kann als Diagnoseverfahren für eine

Fruktosemalabsorption verwendet werden, allerdings wird dieses Verfahren nicht

standardisiert verwendet, und die Bestimmung des Fruktosespiegels ist im Vergleich

zur Bestimmung des Blutzuckerspiegels sehr aufwändig.

 

Weitere Diagnosemöglichkeiten

Die Veränderung bestimmter Laborparameter im Blut kann auf eine bestehende

Fruktosemalabsorption hinweisen. Häufig sind die Blutkonzentrationen von Tryptophan,

Zink und Folsäure erniedrigt und von Lipase und Amylase erhöht. Diese Veränderungen

sind allerdings relativ unspezifisch, da sie bei vielen Erkrankungen auftreten

 

Differentialdiagnosen

Vor einem Fruktose-Belastungstest sollte eine genetisch bedingte Fructose- Intoler-

anz (FI) ausgeschlossen werden können, da der Test in diesem Fall lebensgefährlich

sein kann. (Schlechte Leberwerte und Abneigung gegen Süßes deuten auf die

genetisch bedingte FI hin). Da die H2-Konzentration in der Atemluft auch von der

Beschaffenheit der Dickdarmflora abhängt, kann von dem H2-Gehalt der Atemluft

alleine nicht auf das Maß der Malabsorption geschlossen werden; hierfür wären

zusätzliche Tests mit dem den Dünndarm passierenden Kohlenhydrat Laktulose not-

wendig. Bei entsprechender Dickdarmflora, kann es beim Fructose-H2-Atemtest daher

auch dazu kommen, dass trotz vorliegender Fructosemalabsorption nur geringe H2-

Konzentrationen gemessen werden; negative Befunde sollten daher mit einem posi-

tiven Laktulosetest verifiziert werden

- Hereditäre Fruktoseintoleranz:

Hereditäre Fructoseintoleranz ist eine seltene Krankheit, die durch eine erbliche

Störung des Fruktosestoffwechsels bedingt ist, bei der Fruktose (Fruchtzucker) nicht

oder nicht in ausreichenden Mengen abgebaut werden kann. Als Folge ist der Frucht-

zuckergehalt in den Zellen mit einer toxischen Wirkung erhöht, der wiederum die

Verstoffwechselung der Glukose stört und eine Unterzuckerung verursacht.

Sie darf nicht mit der sehr viel häufiger vorkommenden Fruktosemalabsorption (auch

intestinale Fruktoseintoleranz genannt) verwechselt werden.

 

Diagnose  

 

Siehe Laktose-Intoleranz

- Galactose-Intoleranz:

Eine Erbkrankheit, bei der die Betroffenen Galactose aufgrund eines Enzymdefekts

überhaupt nicht verwerten können, wird Galactosämie genannt. Sie kommt sofort

nach der Geburt zum Tragen.

- Histamin-Intoleranz:

Unter Histamin-Intoleranz / Histaminose versteht man die Unverträglichkeit von mit

der Nahrung aufgenommenem Histamin, deren Ursache ein Mangel des Histamin

abbauenden Enzyms Diaminoxidase (DAO) oder ein Missverhältnis zwischen Histamin

und der DAO sein könnte. Histamin wird im Körper durch das Enzym Diaminoxidase

(DAO) abgebaut. Bei einer Histaminintoleranz soll die Aktivität dieses Enzyms einge-

schränkt sein, und durch die Nahrung aufgenommenes und im Körper gebildetes

Histamin kann nur teilweise abgebaut werden. Beim Verzehr histaminhaltiger Nahrung

(z. B. Rotwein oder Hartkäse) kommt es zu einer pseudoallergischen Reaktion des

Körpers. Auch die aktive oder passive Exposition gegenüber Tabakrauch steht im

Verdacht, die Histamin-Intoleranz zu begünstigen, ist jedoch noch nicht ausreichend

untersucht worden.

 

Diagnose  

 

Für die Diagnose ist eine Anamnese (Erhebung der Vorgeschichte) wichtig. Es soll

auf den zeitlichen Zusammenhang zwischen der Einnahme von histaminreichen

Nahrungsmitteln mit dem Auftreten von Symptomen und auf Besserung nach Weg-

lassen der genannten Auslöser geachtet werden. Die ähnliche Nahrungsmittelal-

lergie sollte durch entsprechende Tests ausgeschlossen werden. Die Aktivität der

Diaminoxidase im Blut kann bestimmt werden.

- Saccharose-Intoleranz:

Die Saccharoseintoleranz (synonym Sucrase- Isomaltase-Mangel oder Saccharose-

Isomaltose-Malabsorption) gehört zu den Nahrungsmittel-Intoleranzen und ist eine

zumeist autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselkrankheit, bei der der Haushalts-

zucker (Saccharose) nicht vertragen wird. Nach der Aufnahme von Saccharose

kommt es zu Bauchschmerzen, Krämpfen, Durchfall und Erbrechen

 

Diagnose  

 

Sicher diagnostiziert werden kann Saccharoseintoleranz zur Zeit nur mit einer

Dünndarmbiopsie mit Bestimmung der Sucrase-Isomaltase-Aktivität im Gewebe des

Dünndarms. Außerdem gibt es andere Untersuchungsmethoden wie den Wasserstof-

fatemtest nach der Einnahme von Disacchariden, die aber nicht beweisend für das

Vorliegen einer Saccharoseintoleranz sind.

- Sorbit-Unverträglichkeit:

Bei einer Sorbitunverträglichkeit (= Sorbitmalabsorption, Sorbitintoleranz) ist die

Verwertung von Sorbit im Dünndarm ganz oder teilweise aufgehoben. Ist eine

Sorbitunverträglichkeit diagnostiziert, sollte man Produkte meiden, die Sorbit als

Zuckeraustauschstoff enthalten. Besondere Vorsicht ist bei Diabetikernahrungsmitteln

und Diät-/Lightprodukten geboten. Auch ist darauf zu achten, dass in fast allen

herkömmlichen Kaugummis und Lutschpastillen Sorbit enthalten ist. Er ist ebenfalls

Bestandteil der meisten Zahncremes, die auf dem Markt zu finden sind.

Ebenso findet sich in vielen einheimischen Obstsorten, z. B. Pfirsich (0,9 g/100 g),

Aprikose (0,82 g/100 g) oder Pflaume (1,4 g/100 g) eine nicht unerhebliche Menge

Sorbit, die im Trockenobst noch höher liegt: getrocknete Aprikose (4,6 g/100 g),

getrocknete Pflaume (1,4 g/100 g). Menschen mit Fructoseintoleranz oder Fructose-

malabsorption dürfen auch keinen Sorbit zu sich nehmen, da er im Stoffwechsel in

Fructose umgewandelt wird. Bei diesen Patienten kann zusätzlich zur Fructose-

intoleranz eine Sorbitintoleranz vorliegen, was jedoch einer gesonderten medizini-

schen Abklärung bedarf.

Pharmakologische Nahrungsmittel-Intoleranzen

Bestimmte Substanzen in Nahrungsmitteln sind pharmakologisch aktiv und können,

wenn sie in großen Mengen verzehrt werden, zu Symptomen der Nahrungsmittel-

Intoleranzen führen (relative Intoleranz).

  • Biogene Amine

  • Glutamat

  • Koffein

  • Biogene Amine (Tryptamin in Tomaten, Phenylethylamin in Schokolade, Tyramin

    in reifem Käse und Schokolade, Serotonin in Bananen und Nüssen) : Biogene

    Amine sind primäre Amine, die im Stoffwechsel (von Mikroorganismen, Pflanzen,

    Tieren und Menschen) durch enzymatische Decarboxylierun von Aminosäuren

    entstehen. Auf Grund der vorhandenen Aminogruppe reagieren biogene Amine

    ähnlich wie Ammoniak als Protonenakzeptoren basisch. Biogene Amine sind

    häufig Synthesevorstufen von Alkaloiden oder Hormonen. Sie dienen auch als

    Bausteine für die Synthese von Coenzymen, Vitaminen und Phospholipiden.

    Einige freie biogene Amine entfalten selbst physiologische Wirkungen.

  • Glutamat (China-Restaurant-Syndrom): Es handelt sich nicht um eine Allergie,

    also eine immunologische Reaktion. Glutaminsäure ist eine nicht- essenzielle

    Aminosäure und hat im Gehirn die Funktion eines exzitatorischen (erregenden)

    Neurotransmitters. Mit der Nahrung aufgenommen wirkt es als Geschmacks-

    verstärker.

Pseudoallergien

Pseudoallergien gleichen Allergien in ihrem klinischen Bild, zeigen sich also mit ähn-

lichen Symptomen. Bei den Pseudoallergien kommt es zu einer unspezifischen

Aktivierung und Degranulierung von Mastzellen.

 

Typische Auslöser sind:

  • Lektine (enthalten z. B. in Erdbeeren)

  • Salicylate in Äpfeln oder Aprikosen, aber auch die in Schmerzmitteln verwendete

    Acetylsalisylsäure

  • Konservierungsstoffe (z. B. Benzoesäure )

  • Säuerungsmittel (z. B. Zitronensäure, Essigsäure)

  • bestimmte Medikamente

  • Farbstoffe (z. B. Tartrazin),

  • Emulgatoren (z. B.Lecithin),

  • Sulfite

 

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D. Blähungen (Flatulenz)

E. Verstopfung (Obstipation)

F. Durchfall (Diarrhoe)

G. Familiäre adenomatöse Polyposis

(FAP): Die Familiäre adenomatöse Polyposis (syn. FAP,  Polyposis coli)

ist eine autosomal-dominant vererbbare  Erkrankung.

 

Diese führt zu Polypen im Dickdarm, die unbehandelt entarten und zu Darmkrebs

führen (so genannte obligate Präkanzerose). Für alle hier angeführten Darmer-

krankungen und Darmbeschwerden sollten allgemeine Laboruntersuchungen - 

LinkBlutbild, Elektrolyte, Eisen, LinkFerritin, Gesamteiweiß, Linkalkalische Phos-

phatase, LinkGerinnungsstatus gemacht werden

 

Genaue Beschreibung der Laborwerte: Linksiehe Labor von A bis Z

 

 

Autor: Dipl. MTF Nicole Dorner

 

Stand: 14.11.2010

 

 

Quellen:

wikipedia.at/

AKH consilium

med4you.at/

 

 

Bildquelle:

William Crochot

science-et-vie.net/

 

 

 

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