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Dr. Mesaric

 
 
 

Erkrankungen der

Schilddrüse

Schilddrüse mit Nebenschilddrüsen

Die Steuerung der Schilddrüse

Alle Drüsen im Körper sollen nur soviel arbeiten wie notwendig und müssen

daher einer strengen Steuerung unterliegen.

 

So auch die Schilddrüse: Die Hormonbildung der Schilddrüse wird durch ein

anderes Hormon, das sog. LinkTSH  gesteuert. TSH steht für Thyreoidea-stimulierendes

Hormon, also Schilddrüsen-antreibendes Hormon. Dieses wird von der Hirnanhangs-

drüse gebildet und gelangt über das Blut zur Schilddrüse.

Wer steuert aber jetzt wiederum die TSH-Ausschüttung? Dies geschieht einerseits

über die Schilddrüsenhormone im Blut: haben wir genug Schilddrüsenhormone im Blut,

wird natürlich wenig TSH ausgeschüttet, haben wir zu wenig, wird mehr ausge-

schüttet.

Hirnanhangdrüse-Hypophyse, Hypothalamus

Darüberhinaus steht die TSH-Ausschüttung aber auch unter der Kontrolle eines Teiles

des Gehirns, dem sog. Hypothalamus. Dieser treibt bei Mangel an Schilddrüsenhormo-

nen im Blut aber auch nach Aktivierung über das Nervensystem die Hirnanhangsdrüse

und damit indirekt die Schilddrüse an.

Hyperthyreose

Synonym: Schilddrüsenüberfunktion (Thyreotoxikose)

 

Definitionen

In der klinischen Routine werden die Begriffe Hyperthyreose und Thyreotoxikose oft

synonym verwendet – streng genommen besteht aber ein Unterschied:

  • Thyreotoxikose: bedeutet erhöhte Serumspiegel der Schilddrüsenhormone

    (Thyroxin,LinkT4; und -Trijodthyronin –LinkT3) unabhängig von der Ursache

  • Hyperthyreose: erhöhte Spiegel von T3 und T4 als Folge einer Erkrankung der

    Schilddrüse

(Synonym: Schilddrüsenüberfunktion) Hypermetabolismus in Folge erhöhter

Schilddrüsenhormon-Produktion und / oder -Wirkung. Die Hyperthyreose hat daher

eine vielfältige Symptomatik, aber keine pathognomische Symptomenkombination.

 

Immunogene Hyperthyreose - Synonym: Morbus Basedow

  • Aktivierte T-Zellen lösen eine B-Zell-Proliferation mit Produktion eines LinkTSH

    Rezeptor-Antikörpers aus.

  • Dieser, das Thyreoidea Stimulierende Hormon (LinkTSH ) an seinem Rezeptor

    verdrängende Antikörper ist ein Thyreoidea stimulierendes LinkImmunglobulin

    (IgG), das die Hyperthyreose bewirkt.

 

Funktionelle Autonomie

  • Knoten in der Schilddrüse (uni-, multifokal oder disseminiert), die nicht mehr

    von der Hypophyse in ihrer Hormonproduktion kontrolliert werden können.

  • Diese Autonomie führt vor allem bei Jodbelastung (einem plötzlichen Überan-

    gebot von Jod) zu unkontrolliert vermehrter Hormonproduktion und somit zu

    einer Hyperthyreose.

 

Thyreotoxicosis factitia

durch exogene Hormonzufuhr bedingte Thyreotoxikose

 

Symptome

  • Palpation: Vergrößerte Schilddrüse (kann fehlen) mit auskultatorisch hörb

    arem Schwirren oder einzelne bis mehrere Knoten

  • Glanzauge (spricht noch nicht für endokrine Ophthalmopathie - tritt oft am

    Beginn der Erkrankung auf – kann aber auch häufig fehlen)

  • psychische Veränderungen (fahrig, nervös, Logorrhoe, affektlabil, Aufmerk-

    samkeits-defizit)

  • Wärmeintoleranz

  • warme feuchte Haut (Hyperhidrosis)

  • Gewichtsabnahme bei gutem bis gesteigertem Appetit

  • Tachykardie, Vorhofflimmern

  • Tremor

  • mehrere Stühle pro Tag bis echte Diarrhoe

  • Muskelschwäche (vor allem M. quadriceps)

     

Bemerkungen: Das Vollbild mit allen oben angegebenen Symptomen ist selten.

Zumeist bestehen doch 3-4 davon – oft müssen sie allerdings erfragt werden.

Typisch für die Altershyperthyreose ist die Symptomarmut.

 

Differentialdiagnose

  • Panikattacken,

  • vegetative Labilität,

  • frühe Entzugssymptomatik bei chronischem Alkoholismus,

  • hyperkinetisches Herzsyndrom

Merke: Symptome können auf Störung der Schilddrüsenfunktion hindeuten –

beweisend ist nur das Labor!

 

Diagnose

  • Manifeste Thyreotoxikose

    Erhöhtes freies LinkT4 und (eventuell isoliert) erhöhtes LinkT3 bei durch

    Feedback Mechanismus des Hypophysen–Schilddrüsenregelkreises

    bedingtem supprimiertem (= unter 0,2 mU/L) LinkTSH

  • Subklinische (= latente) Thyreotoxikose

    normales freies T4 und T3 bei supprimiertem TSH

 

A) Labordiagnostische Bestätigung einer Thyreotoxikose bzw. Hyper-

thyreose

 

1. TSH (so genannte 2. oder besser 3. Generation Assays) muss niedrig sein

2. Wenn TSH niedrig -> freies T4 (um Hypophysen-Vorderlappen-Insuffizienz

    auszuschließen.

3. Wenn freies T4 normal bei erniedrigtem TSH Gesamt T3 Bestimmung (Aus-

    schluss einer „T3 Toxikose“) vor allem bei klinischem Verdacht.

4. Mögliche Nebenbefunde bei lange bestehender Thyreotoxikose:

 

Differentialdiagnose

  • von erhöhtem LinkfT4 (LinkT3) und erniedrigtem LinkTSH  (der Häufigkeit nach)

  • immunogene Hyperthyreose

  • funktionelle Autonomie

  • hyperthyreote Phase einer Thyreoiditis (De Quervain, Silent Thyroiditis,

    Postpartum Thyreoiditis und ganz selten auch bei Hashimoto Thyreoiditis)

  • Jodexzess bei vorgeschädigter Schilddrüse

  • Hyperthyreosis factitia

  • Tumoren (Karzinom der Schilddrüse, Struma ovarii) sehr selten!

     

Sinnvoller Einsatz der Messung von Schilddrüsenantikörpern bei Thyreotoxikose.

In Zusammenschau mit den Ergebnissen der Radionuklidstudien Erkennung der

Ursache der Hyperthyreose:

 

1. Immunogene Hyperthyreose

  • erhöhte LinkTPO (Thyreoperoxidase) Antikörperkonzentrationen und

    LinkTRAK (TSH-Rezeptor) Antikörperkonzentrationen.

    normale Antikörperkonzentration schließt allerdings die Diagnose nicht

    aus (z. B. bei Morbus Basedow und endokriner Orbitopathie)!

2. Hyperthyreose bei Autonomie und J-induzierter Hyperthyreose

  • erhöhtes LinkT4 und LinkT3 bei supprimiertem LinkTSH , normale Antikörper-

    konzentrationen helfen von multinodulärer Struma bei Basedow zu

    unterscheiden.

    Es gibt allerdings Mischformen (Marine-Lenhart-Syndrom)

3. Hyperthyreosis (besser: Thyreotoxicosis) factitia

  • erhöhtes T4 und T3, supprimiertes TSH,

  • LinkThyreoglobulin-Serum-Konzentrationen vermindert bzw. nicht

    nachweisbar (nur messbar, wenn keine Thyreoglobulin-Antikörper

    vorliegen).

B) Szintigraphie und Uptake-Messungen

  • Für die Schilddrüsenszintigraphie wird, außer bei besonderen Frage-

    stellungen, 99m- Technetium (Tc) - Pertechnetat verwendet.

  • Die Szintigraphie ergibt ein zweidimensionales Bild der Schilddrüse.

    Dabei kann (und soll) auch die Isotopen-Kurzzeit-Aufnahme (Uptake)

    gemessen werden.

  • Genauere und größere Aussagekraft, vor allem bei selteneren Frage-

    stellungen, hat die J-Uptake (zumeist 131-J oder bei Kindern 123-J)

    Messung über der Schilddrüse nach 6 und 24 Stunden.

  • Bei der immunogenen Hyperthyreose (Morbus Basedow) besteht

    zumeist eine gleichmäßige Verteilung des Isotops über der Schilddrüse

    verbunden mit deutlich erhöhtem Uptake (schon am fehlenden Back-

    ground oft gut erkennbar)

  • Bei der durch funktionelle Autonomie bedingten Hyperthyreose

    kommen mehrere (multifokale) oder eine (unifokale) fleckige Stelle(n)

    erhöhter Isotopenaufnahme zur Darstellung - oft so, dass andere

    Gewebsteile „unterdrückt“ sind – also kein Isotop aufnehmen und

    sich daher nicht darstellen.

  • Der Gesamt-Uptake der Schilddrüse muss nicht unbedingt erhöht sein.

  • Bei der hyperthyreoten Phase einer Thyreoiditis besteht praktisch

    keine Isotopen- Aufnahme der Schilddrüse.

  • Bei der Thyreotoxicosis factitia ist die Isotopen-Aufnahme ebenfalls

    blockiert.

C) Ultraschall

  • Moderne Geräte geben heute nicht nur eine morphologische Aussage,

    sondern evaluieren auch zumindest semiquantitativ die Durchblutung

    der Schilddrüse. Beides ist in der Diagnostik hilfreich, aber nicht

    beweisend.

  • Bei der immunogenen Hyperthyreose besteht klassischerweise eine

    diffus vergrößerte (nicht knotige!) Schilddrüse mit Echoarmut (Vergleich

    immer mit Echo eines Muskels, z.B. dem M. Sternocleidomastoideus).

  • Die Durchblutung ist massiv erhöht („Thyroid Inferno“).

  • Bei der funktionellen Autonomie (uni-, multifokal oder disseminiert)

    sind die Knoten (oft teilweise cystisch degeneriert) im Ultraschall

    erkennbar.

  • Im Ultraschall sind meist mehr Knoten als im Szintigramm darstellbar, da

    durch die vielen Schnittebenen die Beurteilung de facto dreidimensional

    erfolgt.

  • In den Knoten besteht eine erhöhte Durchblutung.

  • Bei der Thyreoiditis bestehen oft Areale heterogener Echogenität, die

    sich im Verlauf der Erkrankung ändern bzw. verschwinden.

  • Die Durchblutungsdarstellung ist in diesem Fall nicht sehr hilfreich, weil

    zu variabel.

  • Bei der Thyreotoxicosis factitia ist die morphologische Darstellung

    wenig hilfreich, dafür fehlt aber die Durchblutung fast völlig.

     

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Hypothyreose

 

Synonyma: Schilddrüsenunterfunktion, Myxödem

 

Definitionen

  • Hypothyreose: unzureichende Schilddrüsenhormonversorgung der

    Körperzellen

  • Kretinismus: angeborenes Syndrom durch prä- und perinatalen Schild-

    drüsenhormonmangel mit mentaler Retardation, Schwerhörigkeit bis

    Taubheit, Minderwuchs, Gesichtsdeformitäten

  • Myxödem (selten verwendete Bezeichnung): schwere Hypothyreose

    oder Hypothyreose mit Komplikation, z.B. Koma

 

Klassifikation

  • Zeitpunkt des Auftretens: angeboren-erworben

  • Sitz der verantwortlichen Störung: primär-sekundär (zentral)

  • Schweregrad: latent (fT4 normal) – manifest – schwer (auch T3

    erniedrigt)

 

Epidemiologie

  • Häufige Erkrankung, Anstieg der Prävalenz mit dem Lebensalter

    (>65a über 10% erhöhtes LinkTSH ), häufiger bei Frauen

  • Eine zentrale Hypothyreose ist tausendmal seltener als eine primäre

    Hypothyreose, daher Screening auf Hypothyreose durch TSH-Bestim-

    mung möglich (ideal TSH plus fT4 Bestimmung)

 

Symptome

  • Meist schleichende Entwicklung über Jahre. Ein großer Teil der Patienten

    ist asymptomatisch!

    - Kälteempfindlichkeit,

    - Heiserkeit,

    - Gewichtszunahme,

    - Schwellungen im Gesicht und an den Extremitäten,

    - Obstipation,

    - trockene, kühle Haut,

    - Haarausfall,

    - Zyklusstörungen und Infertilität,

    - Antriebsstörungen bis Depression,

    - Müdigkeit,

    - Lethargie,

    - Gedächtnisstörungen,

    - Gelenk- und Muskelschmerzen,

    - PNP (Karpaltunnelsyndrom),

    - Hypercholesterinämie,

    - Hyponatriämie,

    - Hyperprolaktinämie,

    - CK-Anstieg.

  • Im Extremfall Myxödem-Koma (besser hypothyreotes Koma):

    Koma bei vorbestehender schwerer Hypothyreose bei zusätzlicher

    Stresssituation (Erkrankung)

 

Ursachen

 

Primäre Hypothyreose

Hormonproduktion der Schilddrüse unzureichend

 

1. Autoimmunthyreoiditis

weitaus häufigste Ursache in Österreich. Frauen siebenmal häufiger betrof-

fen. Diffuse lymphozytäre Infiltration der Schilddrüse mit oder ohne (atrophe

Form bei uns viel häufiger) Struma. Siehe Thyreoiditis.

In 95% der Fälle Schilddrüsenperoxidase- (LinkTPO) Antikörper erhöht, echo-

armes inhomogenes Echomuster in der Schilddrüsensonographie. Vorkommen

häufiger bei Vorliegen anderer LinkAutoimmunerkrankungen (Typ-1-Diabetes,

LinkMorbus Addison, prämature Ovarialinsuffizienz, Zöliakie, atrophe Gastritis

und Vitiligo)

2. Frühere Schilddrüsenoperation, Bestrahlung, Radiojodtherapie

3. Passagere Hypothyreose

Nach passagerer Hyperthyreose im Rahmen einer subakuten Thyreoiditis de

Quervain, einer „silent thyreoiditis“ und einer post-partum Thyreoiditis, evtl.

Interferon-alpha-Therapie (siehe Thyreoiditis)

4. Medikamente

Große Jodmengen (Amiodaron, v.a. bei vorbestehender Autoimmunität), bei

Hämodialysepatienten, Lithium, Thalidomid, thyreostatische Therapie

(Thiamazol, Prothiucil, Carbistad)!

 

Zentrale Hypothyreose

  • Sekundäre Form

    thyreotrope Funktion (TSH-Produktion) des Hypophysenvorderlappens

    insuffizient Hypophysenadenome, bzw. nach ihrer Therapie (OP, Radiatio)

  • Tertiäre Form

    Stimulation der Hypophyse durch TRH bei Erkrankung des Hypothalamus

    inadäquat u.a. Kraniopharyngeome, Germinome, Sarkoidose, Hämochromatose

 

Neonatale Hypothyreose

  • Irreversibel

    Schilddrüsendysgenesien (Agenesie, Ektopie, Hypoplasie) - Störungen der

    Schilddrüsenhormonbiosynthese (meist mit Struma)

  • Potenziell reversibel

    Jodmangel bzw. -überschuss

    Neugeborenenscreening (Tag 5), bei Bestätigung einer Hypothyreose sofort

    Therapiebeginn, wodurch Intelligenzdefekte und Wachstumsstörungen weit-

    gehend verhindert werden können.

 

Diagnostik

Beruht hauptsächlich auf Laboruntersuchungen.

  • Primäre Hypothyreose

    durch normale LinkTSH-Konzentration ausgeschlossen.

    Durch erhöhtes TSH und erniedrigtes LinkfT4 (oder Gesamt-LinkT4 bei gleich-

    zeitig normalem Thyroxin-bindendes Globulin [TBG]) nachgewiesen.

    Latente Hypothyreose bei erhöhtem TSH, fT4 bzw. Gesamt-T4 im Normbe-

    reich. LinkT3 nicht unbedingt hilfreich, nur bei schwererer Hypothyreose

    vermindert.

    Typisches sonographisches Bild bei gleichzeitiger Hypothyreose pathogno-

    monisch für Autoimmunthyreoiditis, Schilddrüsenszintigraphie nicht sinnvoll

    (außer bei Knoten >1cm im Ultraschall, Verdacht auf Ektopie)

  • Zentrale Hypothyreose

    Basales TSH nicht hilfreich (kann normal, erniedrigt oder erhöht sein),

    Orientierung nur am fT4 (am Tag der Untersuchung Thyroxin nach Blutab-

    nahme einnehmen).

    Immer Bildgebung (Sellaregion-MR) und Ausschluss weiterer Insuffizienzen

    bzw. Überproduktion!

    Überweisung an Spezialambulanz.

 

Genaue Beschreibung der Laborwerte: siehe Labor von A bis Z

 

 

 

Autor: Dipl. MTF Nicole Dorner

 

Stand: 10.10.2010

 

 

Quellen:

wikipedia.at/

AKH consilium

med4you.at/

 

 

Bildquelle:

Thyroid and parathyroid glands

training.seer.cancer.gov/

 

 

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