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Rheuma-Lexikon, Buchstabe P

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Polymyositis und

Dermatomyositis

Polymyositis

 

Definition

Die Polymyositis (PM) leitet sich vom griechischen poly = viel , myo-= Muskel und -

itis = entzündlich ab und bedeutet „entzündliche Muskelerkrankung mehrerer

Muskelgruppen“ (nicht zu verwechseln mit der LinkPolymyalgia rheumatica!).

 

Dermatomyositis (DM) bedeutet Entzündung (= itis) von Haut (= derma) und

Muskel (= myo).

 

Einschlusskörpermyositis (s-IBM) leitet sich ab von den für diese Erkrankung typischen,

in den erkrankten Muskelfasern erkennbaren „rimmed vacuoles“ und Linkeosinophile

zytoplasmatische Einschlüssen. Elektronenmikroskopisch findet man im Kern und

Zytoplasma fadenförmige Einschlusskörper.

 

Im Falle der Mitbeteiligung der Haut spricht man von einer Dermatomyositis.

Die Polymyositis, die Dermatomyositis und Einschlusskörpermyositis werden den

LinkKollagenosen zugeordnet.

 

Unter Polymyositis fasst man eine Gruppe an entzündlichen Muskelerkrankungen

zusammen, die mit

  • immunologischer Entstehung,

  • klinischen Symptomen,

  • unterschiedlichen Voraussagen,

  • verschiedenen LinkAutoantikörpern und

  • verschiedenartigem Krankheitsverlauf

einhergehen.

Polymyositis (PM) und Dermatomyositis (DM) gehören zur Gruppe der idiopathischen

(=ohne bekannten Ursachen) Myopathien. Der entzündliche Prozesses betrifft die

quergestreifte Skelettmuskulatur.   

Die Overlap Syndrome stellen eine Sonderform mit Organbeteiligung außerhalb der

Muskeln dar (=extramuskulär).

 

Ursache, Entstehung und Vorkommen der Polymyositis

(Ätiologie und Pathogenese)

 

Die Polymyositis bzw. Dermatomyositis sind seltene Erkrankungen, die bei Frauen

doppelt so häufig vorkommen wie bei Männern. Die Erkrankungen können schon in der

Jugend auftreten, am häufigsten jedoch zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr .

 

Die Ursache (Ätiologie) der immunologischen Erkrankungen ist weitgehend unbekannt.

Mehrfacherkrankungen in Familien und das Vorliegen bestimmter Erbmerkmale

(HLA-DR3 [HLA-DRB1*0301], HLA-DRw52 und HLA-DQA1*0501), weisen auf eine

vererbliche (genetische) Komponente der Polymyositis hin.  

Bei etwa einem Drittel der Patienten tritt sie in Begleitung oder als Folge einer

bösartigen Tumorerkrankung (Krebs) auf. Man spricht dann von einem paraneo-

plastischen Syndrom oder einer paraneoplastischen rheumatischen Erkrankung.  

Besonders bei älteren Patienten ist eine Dermato-/Polymyositis häufig paraneoplastisch

bedingt, wobei die Symptome der Dermatomyositis dem Auftreten eines Tumorleidens

vorausgehen können, bevor dieses noch diagnostiziert werden konnte. Es handelt sich

vor allem um Adenokarzinome der Brust, Lungen, Eierstöcke, Bauchspeicheldrüse,

Harnblase, Magen und Gebärmutterhals.

 

Saisonales Auftreten von speziellen Untergruppen der Polymyositis lassen auch

vermuten, dass Umwelteinflüsse, insbesondere Virusinfektionen, in der Entstehung der

Erkrankung eine Rolle spielen.

Virusinfektionen die zu einer Polymyositis führen können sind:

  • Coxsackie-Viren

  • Ebstein-Barr-Virus (EBV) sowie das

  • Cytomegalie-Virus (CMV).  

Lt. einzelner Berichte sind auch Impfungen, HIV-Infektionen und Silikon-oder Kollagen-

Implantate wie auch Silikatexposition mögliche Auslöser einer Polymyositis.  

 

Krankheitsbild und Symptome der Polymyositis und

Dermatomyositis

 

Einteilung der Myositiden

 

 

Form  

Häufigkeit  

Gruppe 1  

primäre idiopathische Polymyositis  

33% der Fälle  

Gruppe 2  

primäre idiopathische Dermatomyositis  

33%  

Gruppe 3  

paraneoplastische Dermatomyositis der

Lunge, der Eierstöcke, der Brüste, des

Magen-Darm-Traktes und bei

* myeloproliferativen Erkrankungen  

8%  

Gruppe 4  

kindliche Dermatomyositis mit Begleitvaskulitis  

5-10%  

Gruppe 5  

Myositis-overlap-Syndrome bei Kollagenosen  

20%  

 

** Einschlusskörper-Myositis  

 

* Unter myeloproliferativer Erkrankung versteht man eine Gruppe von

bösartigen Blut-Erkrankungen.

 

** Sonderform: Die Einschlusskörper-Myositis wurde erst vor wenigen Jahren

von den oben beschriebenen Myositis-Formen abgegrenzt. Bei diesem ebenfalls

seltenen Krankheitsbild erkranken Männer dreimal häufiger als Frauen, meist nach

dem 50. Lebensjahr. Die Muskelschwäche breitet sich jedoch langsamer aus und

das Befallsmuster entspricht der Polymyositis. Organbefall tritt in der Regel nicht

auf. Muskelschmerzen bestehen im Gegensatz zur Polymyositis fast nie.

 

Die LinkMuskelenzyme sind bei dieser Sonderform meist normal. Bei der

feingeweblichen Untersuchung befallener Muskulatur werden so genannte

Einschlusskörperchen gefunden.

 

Symptome

  • Muskelschwäche, Muskelkater, Muskelschmerzen

    Vor allem sind körpernahe Muskeln betroffen (d.h. Muskelgruppen in Armen und

    /oder Beinen, die in der Nähe des Rumpfes liegen wie z. B. Oberarmmuskulatur

    oder Oberschenkelmuskulatur). Der Befall ist aber nicht immer symmetrisch,

    d.h. beidseits auf beiden Körperhälten gleich. Manche Patienten empfinden die

    Muskelschwäche stärker belastend als den Muskelschmerz.

    Durch die LinkEntzündung in der Muskulatur kommt es zu einer ausgeprägten

    Steifigkeit, die vor allem bei längeren Ruhephasen zunimmt.  

  • unspezifische Entzündungszeichen (LinkCRP, Fieber, erhöhte LinkBlutsenkung)

  • In der Blutuntersuchung findet man erhöhte LinkMuskelenzymwerte. Der

    Nachweis von LinkAutoantikörpern ist möglich.  

  • Arthralgien (=Gelenkschmerzen)

  • Gelenkbeschwerden (Polyarthralgien) und gelegentlich auch einer LinkPoly-

    arthritis  können vor allem an Händen und Knie auftreten. Eine Gelenk-

    zerstörung und röntgenologisch sichtbare Veränderungen wurden nicht

    beobachtet.  

  • Polysynovitis (poly= viel; Synovitis=eine Entzündung der inneren Schicht

  • der Gelenkkapsel, der Membrana synovialis [Synovialis, Synovialmembran])

  • fibrosierender Alveolitis (=eine Erkrankung des Lungengewebes und der

  • Lungenbläschen unbekannter Ursache). Insgesamt ist der Nachweis einer

    interstitiellen Lungengerüsterkrankung ein prognostisch ungünstiges Zeichen.

    Oft findet man eine Mitbeteiligung der Lunge bei Vorliegen von Anti-Jo-1-AK

    (ca. 50% der Patienten). 

  • evtl. LinkRaynaud-Syndrom

  • LinkVaskukitis (Gefäßentzündung)

  • Andere, seltene Organmanifestationen können eine Glomerulonephritis

    (= Entzündung der Nierenkörperchen) und Darmperforationen aufgrund einer

    Vaskulitis sein.

  • evtl. Schluckstörungen und Atemnot (falls die quergestreifte Muskulatur des

  • Kehlkopfes oder der Lunge in Mitleidenschaft gezogen wird)

  • Beteiligung innerer Organe (Herzmuskelentzündung, Herzrhythmusstörungen,

    Herzschwäche)

  • Schwierigkeiten beim Aufstehen

  • Schwierigkeiten die Arme über den Kopf zu heben

  • Schwierigkeiten den Kopf von einer Unterlage hoch zu heben

 

Im Falle der Dermatomyositis sieht man folgende Hauterscheinungen:

  • lilafarbenes Exanthem (Ausschlag) über den Augenlidern, Nasenrücken

    und Wangen

  • periorbitales Ödem (=Schwellung in Umgebung der Augenhöhle auf Grund

    von Wasseransammlungen im Gewebe)

  • lokales Erythem

  • schuppende ekzematöse Dermatitis (Hautentzündung)

  • weißliche Erhabenheiten an den Streckseiten der Finger (Gottron-Papeln)

  • Druckschmerzhafte Verhornungen an den Nägeln (Keinig-Zeichen)  

  • „mechanic Hands" (= eine Verdickung der Haut an den Handinnenflächen

    die rissig ist und tiefe, dunkle Querfalten aufweist, dunkle Haut die dreckig

    erscheint)

  • Rhagaden (schmale, spaltförmige Risse, die alle Schichten der Oberhaut 

    durchtrennen)

Die genannten Hautveränderungen können auch ohne Myositis auftreten. Man

bezeichnet dies dann als "Dermatomyositis sine (=ohne) Myositis".

 

Bilder zur Dermatomyositis finden Sie auf LinkDermIS:

LinkDermatomyositis

 

 

Die Diagnose der Polymyositis und Dermatomyositis

 

Die Diagnose der Polymyositis erfolgt:

  • Anhand der Symptome

  • Anhand folgender Laborwerte:

    erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit und LinkCRP als Anzeichen der Entzündung,

    erhöhte Muskelenzyme (LinkCK, LinkGOT, LDH, Aldolase, LinkRF, evtl. auch TNT ) als

    Zeichen der Muskel-schädigung (insbesondere der CK-MM, als Hinweis einer

    Skelettmuskelschädigung), LinkAutoantikörper.

    In ca. 50% der Patienten mit Polymyositis können Kern-Autoantikörper nachge-

    wiesen werden, man unterscheidet dabei "Myositis spezifische Autoantikörper"

    (MSA) und „Myositis assoziierte Autoantikörper“ (MAA). Myositis spezifische

    Autoantikörper sind im Krankheitsverlauf oft früh und meist fortbestehend

    nachweisbar. Diese Autoantikörper sind bei der Diagnostik hilfreich, jedoch nicht

    ausschlaggebend.

    Eine LinkCK-Erhöhung anderen Ursprungs (z.B. bei Überbelastung, Traumen,

    Medikamente, Makro-CK Typ 1+2) muss Differenzialdiagnostisch abgeklärt

    werden.

  • Durch eine  Gewebsentnahme (Muskelbiopsie)

    Gewebeproben werden aus Arealen mit pathologischer LinkEMG entnommen und

    feingeweblich untersucht. Dabei findet man abgestorbene Muskelfaserzellen und

    Regeneration von Muskelfasern mit Eindringen von Zellen des Immunsystems.

    Bei der DM findet sich in den betroffenen Hautarealen eine Infiltration des die

    Gefäße umgebenden Gewebes mit Zellen des Immunsystems.

    Die gezielte Muskelbiopsie beweist bei den meisten untersuchten Patienten

    den entzündlichen Muskelbefall. Die Biopsie kann einerseits die Diagnose

    sichern und andererseits andere Muskelkrankheiten ausschließen.

    Ein Normalbefund bei der mikroskopischen Untersuchung von Muskelgewebe

    schließt die Diagnose einer Polymyositis nicht aus!

  • Durch Bildgebende Diagnostik 

    Als Bildgebende Diagnostik werden zusätzlich Hilfsmittel wie die Elektromyo-

    graphie (EMG), Ultraschalluntersuchung des Muskels (Sonographie) und das

    MRT für Weichteile und Muskeln eingesetzt.

    Elektronenmikroskopische Untersuchungen können im speziellen zum

    Ausschluss einer Einschlusskörpermyositis die histologische Diagnostik ergänzen.

    10 bis 15% der Patienten weisen allerdings ein normales EMG auf.

  • Weitere Untersuchungen

    Lungenröntgen bzw. HR-Computertomogramm, Kapillarmikroskopie,

    Lungenfunktionstest, Speiseröhrendruckmessung, Malignomsuche   

     

Weiters sollten toxisch, infektiöse, endokrin, metabolisch und genetisch bedingte

Myopathien ausgeschlossen werden.

 

         Diagnosekriterien der Poly-und Dermatomyositis
(nach Bohan u. Peter 1975)

Symmetrische Schwäche der Schulter- / Hüftgürtelmuskulatur und der

Halsflexoren, fortschreitend über Wochen und Monate mit oder ohne

Dysphagie (=Schluckstörung) oder Beteiligung der Atemmuskulatur  

Nachweis von Muskelfasernekrosen, Phagozytose, Regeneration mit

basophilen, großen vesikulären sarkolemmalen Kernen und prominenten

Nukleoli, Atrophie in perifaszikulärer Verteilung, Variabilität im Muskel-

faserdurchmesser und einem entzündlichen Exsudat, oft perivaskulär  

Erhöhung von Skelettmuskelenzymen im Serum, insbesondere der CK

und oft der Aldolase, Aspartataminotransferase, Alaninaminotransferase

und Laktatdehydrogenase  

Elektromyographische Trias von kurzen, kleinen, polyphasischen Motor-

einheiten, Fibrillationen, positiven, scharfen Wellen und insertionaler

Irritabiltität sowie bizarren hochfrequenten wiederholten Entladungen  

Eine der charakteristischen Hauterscheinungen der Dermatomyositis

(heliotropes Gesichtexanthem, Gottron’s Papeln oder Zeichen)  

 

Auswertung der Diagnosekriterien:

  • Ausschluss infektiöser, toxischer, metabolischer, endokriner, genetisch

    bedingter und anderer Myopathien

  • Gesicherte Polymyositis: 4 Kriterien erfüllt

  • Wahrscheinliche Polymyositis: 3 Kriterien erfüllt 

  • Mögliche Polymyositis (DM): 2 Kriterien erfüllt

  • Gesicherte Dermatomyositis: 3 Kriterien erfüllt plus DM-typisches Exanthem

  • Wahrscheinliche Dermatomyositis: 2 Kriterien erfüllt plus DM-typisches

    Exanthem

  • Mögliche Dermatomyositis: 1 Kriterium erfüllt plus DM-typisches Exanthem

 

Zielantigene und Häufigkeit von myositisspezifischen/assoziierten

Autoantikörpern bei *idiopathischen Myositiden

 

Autoantikörper gegen

% Häufigkeit bei Myositis

Klinische

Symptome

Aminoacyl-tRNA-

Synthetasen:

- Histidyl-tRNA (Jo-1)

- Threonyl-tRNA (Pl-7)

- Alanyl-tRNA(Pl-12)

- Isoleucyl-tRNA (EJ)

- Glycyl-tRNA (OJ)

- Lysyl-tRNA(SC)

- Leucyl-tRNA

- Glutaminyl-tRNA

- Tryptophanyl-tRNA

Über 80-90% der

Antikörper gegen

HistidyltRNA-

Synthetase =

Jo-1- Antigen

anti-Synthetase-

Syndrom

(Gelenk- und

Hautsymptome,

Myositis,

fibrosierende Alveolitis)

Signalerkennungspartikel

(Signalrecognitionparticle)

(SRP)

4-5%

akute oder subakute

PM

Mi-2-Antigen

8-12%

fast immer DM

Mas

<1%

PmScl

8-15%

Myositis-Sklerodermie-

Overlap / PM / SSc

Ku

1-7%

U1-RNP

12-16%

UCTD, MCTD, LinkSLE,

systemische Sklerose

U2-RNP

<3%

Myositis-Sklerodermie-

Overlap, LinkSLE

  

*Idiopathisch bedeutet "ohne bekannte Ursache" oder als "selbstständiger Krankheits-

zustand".

 

Bei Patienten mit Jo-1-AK findet man gehäuft eine Mitbeteiligung der Lunge im Sinne

interstitieller Lungengerüstveränderungen sowie signifikant häufiger eine LinkPoly-

arthritis mit Auftreten von Gelenksdeformitäten, ein LinkRaynaud-Phänomen und

Fieber. Auch die Myositis ist zumeist schwerwiegender und weniger gut behandelbar.

Bei Vorliegen von Anti-SRP-AK findet man zumeist hochakute, schwere Krankheits-

verläufe der Polymyositis.

 

Tumorscreening

 

Der Zusammenhang der DM und PM mit malignen (bösartigen) Erkrankungen bei einer

Gruppe von Patienten, macht eine eingehende Untersuchung (Tumorscreening) bei

allen Patienten mit neu diagnostizierter DM oder PM unerlässlich. Neben der genauen

Anamnese (=Krankengeschichte des Patienten), sorgfältigen klinisch-physikalischen

Untersuchung hat die Labordiagnostik (LinkBlutbild, Blutchemie, Tumormarker: CA 125,

CA 19-9, PSA; zytologische Untersuchungen; Haemocculttest) und die Bildgebung

(CT: Thorax (Brustraum), Abdomen (Bauchraum), Pelvis (Becken); Mammographie,

transvaginaler Ultraschall) einen besonderen Stellenwert. Halbjährliche bis jährliche

Untersuchungen hinsichtlich einer malignen Tumorerkrankung sind für die ersten 2

Jahre der Erkrankung sehr wichtig.

 

 

Differenzialdiagnosen

 

Polymyositis vs. Polymyalgia rheumatica

 

Polymyositis

Polymyalgia rheumatica

Die Muskelschwäche ist das

stärker belastende Symptom 

Schmerz stehen viel stärker im

Vordergrund als die Muskelschwäche.

Starke Schmerzen in Schulter- und

Beckengürtelbereich.

Erhöhung eines Muskelenzyms,

der Creatinkinase (CK).

 

EMG: In ca. 90% pathologische

Veränderungen in entzündeten

Muskelarealen.

 

In 50% der Patienten ist die

Blutsenkungsgeschwindigkeit

(BSG) normal, das C-reaktive

Protein (CRP) als LinkAkut-

Entzündungszeichen ist meist

etwas erhöht.

Die Muskelenzyme sind im Normbereich

(CK-negativ),

 

das EMG unauffällig,

 

 

 

die BSG und CRP sind stark erhöht.

Spezifische Myositis-Antikörper

Bei ca. 50% der Patienten finden

sich Myositis – spezifische

Antikörper, die gegen Zellkern-

oder Zellplasmastrukturen

gerichtet sind wie anti Jo-1 und

andere.

Keine Myositis-Antikörper

Weitaus seltenere Erkrankung als

die Polymyalgia rheumatica

 

Myositiden bei Infektionen:

bei Viruserkrankungen wie Influenza- oder Coxsackieviren, dann meist ca. 2 Wochen

andauernd; selten chronischer Verlauf bei Hepatitis B-, Herpes- oder Epstein Barr

Virus Infektionen; bei bakteriellen Infektionen kann eine eitrige Myositis auftreten,

besonders in tropischen Gebieten.

 

Kollagenosen und Vaskulitiden:

im Rahmen von Sklerodermie, Linksystemischem Lupus erythematodes, LinkSjögren

Syndrom, LinkWegener´scher Granulomatose und anderen Bindegewebser-

krankungen kann eine "sekundäre Myositis" (nicht als Haupterkrankung, sondern als

2. oder Neben-Folgeerkrankung) auftreten.

 

Myositis und Malignome:

Verschiedene bösartige Tumore können einer Myositis vorangehen oder folgen, wobei

keine Tumorart erwähnenswert häufiger gefunden werden konnte.

 

Toxisch und medikamentös bedingte Myositis:

chronischer Alkoholkonsum, aber auch Medikamente wie Blutfettesenker, Lovastatin,

Chloroquin, D-Penicillamin, Procainamid, Zidovudine, Diuretika (Elektrolyt-

verschiebungen)

 

Myositis bei Stoffwechselerkrankungen:

angeboren: Glykogenspeicherkrankheiten

erworben: Elektrolytstörungen, LinkNieren-, Leberinsuffizienz, LinkAddison-,

 LinkCushing- Syndrom, LinkSchilddrüsenüberfunktion oder -Linkunterfunktion.

 

Therapie der Poly-und Dermatomyositis

 

Die Therapie richtet sich insbesondere nach dem Schweregrad der Krankheits-

aktivität, der Ursache, dem Ausmaß des muskulären Befalls, Alter und an den

extramuskulären Manifestationen (Begleiterkrankungen).

Als Medikamente sind derzeit die LinkGlukokortikoide (Empfohlene Präparate:

Prednison, Prednisolon, Fluocortolon) und LinkImmunsuppressiva wie z.B.

LinkMethotrexat, LinkAzathioprin, LinkCiclosporin und LinkCyclophosphamid in

Verwendung. LinkGlukokortikoide, welche in 9-alpha-Position ein Halogen tragen

(z.B. Triamcinolon, z.B. Dexamethason) sollten wegen der wohl größeren Gefahr

der Entwicklung einer Steroid-Myopathie in der Therapie der Polymyositis /

Dermatomyositis nicht verwendet werden!

 

Die Behandlung erfolgt die ersten 3 bis 4 Wochen mit Cortison Tabletten in höherer

Dosierung (0,5 bis 1 mg pro kg Körpergewicht), bei schweren Fällen wird es intravenös

gegeben. In 50 - 75% kommt es daraufhin zu einer kompletten LinkRemission

 

Die Anpassung der Cortisondosis erfolgt nach und nach u. a. über die Kontrolle der CK-

Werte im Blut, desweiteren über die Normalisierung der Blutsenkung und des c-

reaktiven Proteins (CRP-Wert). Wenn sich die Muskelschwäche wieder gegeben hat

und die Muskelabbauprodukte im Blut auf normale Werte abgesunken sind, kann die

Cortisongabe stufenweise auf die kleinstmögliche Dosierung ausgeschlichen werden.

 

Die Wirksamkeit der Therapie wird durch eine feststellbare Zunahme der Muskelkraft

belegt, welche in der Regel spätestens im 3. Therapiemonat einsetzt.

Eine alleinige Abnahme der Muskelabbauprodukte im Blut (CK) ohne klinische

Besserung der Symptome ist kein ausreichender Behandlungserfolg.

Bei schwerer Myositis mit rasch fortschreitendem Krankheitsverlauf empfiehlt sich

schon zu Therapiebeginn der zusätzliche Einsatz von Linklangwirksamen

Antirheumatika.

Diese Medikamente helfen auch Cortison und Schmerzmittel einzusparen.

 

Die Beschwerden des Patienten können auch unter einer wirkungsamen

medikamentösen Therapie sehr langsam zurück gehen. Die Symptome sind zwar für

den Patienten das vorrangige Problem, für die Beurteilung des Behandlungerfolges

aber gerade zum Anfang der Therapie nur unzureichend geeignet.

 

Sofern die Corticosteroide nach 3 Monaten hochdosierter Therapie keine objektive

Besserung erbringen, sollte eher die Diagnose überprüft werden, bevor ein weiteres

Immunsuppressivum eingesetzt wird.

 

In LinkSchlüsselstudien (Pivotal-Studien) konnten positive Effekte der LinkTNF-blocker

auf den Krankheitsverlauf einer Polymyositis gezeigt werden

 

Zusätzlich ist eine physikalische Therapie mit aktiver und passiver Bewegung hilfreich.

 

Therapie der Einschlußkörpermyositis

 

Leider hat sich die Einschlussmyositis bisher gegenüber vielen Therapieversuchen als

resistent erwiesen. Die übliche medikamentöse Behandlung der Patienten mit Cortison-

Präparaten und Immunsuppressiva hat keinen nennenswerten Erfolg erzielt. 

Hochdosierte Immunglobuline haben in kontrollierten Studien eine angemesse Wirkung

gezeigt, ein Therapieversuch über mindestens drei Monate scheint abhängig vom

individuellen Verlauf gerechtfertigt.

 

Was können Sie selbst tun?

  • Vermeidung körperlicher Aktivitäten in der akuten Phase der Erkrankung

  • Regelmäßige Kontrolluntersuchungen

  • Ausgewogene Ernährung

 

 

Autor: Eveline Ioannidis

 

Stand: 04.01.2012

 

Quellen:

rheumatologie-wien.at/

internist-wien.at/

dgm.org/

rheuma-liga.de/

rheuma-online.de/

 

Bildquelle:

fotos-health.ch/

 

 

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