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Sonntag, 26. März 2017, 01:13

Behandlung von MS u.a. Autoimmunerkrankungen mit hochdosiertem Vitamin D: Kurzinfo zum Coimbra -Protokoll

Laut der Forschung des brasilianischen Neurologen Prof. Dr. Coimbra und der Grundlagenforschung von Dr. Holick et.al. liegt bei Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose eine Verwertungsstörung des Prähormons „ Vitamin “ D vor. Daher kommt es trotz normal hoher oder sehr hoher Vitamin D Spiegel im Blut nicht zu einer ausreichenden Wirkung des aktiven „Vitamin “ D. Da dieses wichtige Hormon „ Vitamin “ D jedoch an über 3000 Rezeptoren im Körper wirksam ist, zahlreiche Genexpressionen steuert und u.a. die normale Funktion des Immunsystems reguliert , kann es zu Autoimmunreaktionen und Schäden an körpereigenen Geweben kommen. Auch ist die Heilung nach Entzündungsschüben unvollständig, da hier ebenfalls Vitamin D benötigt wird.

In über 15 -jähriger Praxis haben Dr. Coimbra und von ihm ausgebildete Ärzte (über 60 weltweit) mittlerweile schätzungsweise ca. 20.000 Patienten mit seiner Therapie behandelt. Ca. 95% aller Fälle erreichen Totalremission!

Erste Verbesserung des Gesamtzustandes inkl. Rückbildung von Fatigue i.d.R. binnen 3 – 6 Wochen, ca. 95% erreichen Totalremission nach ca. 6 – 12 Monaten unter der korrekten individuellen Dosis (NEDA : Keine neuen Herde, keine Schrankenstörung, keine Schübe, häufig Rückbildung von EDSS -Werten bis hin zu vollständiger Symptomfreiheit). Nach 1 – 2 Jahren sichtbarer Rückgang von bestehenden Herden und teilweise Heilung von Narbengewebe im MRT bis hin zur vollständigen Rückbildung jüngerer Herde (siehe auch aktuelle Forschung der Universität Cambridge zur Remyelinisierung).

Auch sehr gute Erfolge bei Rheuma, Lupus, Psoriasis u.a. Autoimmunerkrankungen.

Eckdaten des Protokolls (dies dient lediglich einer ersten Einschätzung. Die Details werden durch Dr. Coimbra und sein Team auf Nachfrage an qualifizierte Ärzte weitergegeben)

– Einstiegsdosis: 1000 ie Vit. D3 pro Kg Körpergewicht pro Tag. Dosisoptimierung anhand monatlicher Blutbilder in den ersten drei und nach sechs Monaten: Ziel ist es, Parathormon auf die untere Grenze des Referenzwertes zu drücken (in Deutschland ca. 12 ng/l, Dr. Coimbra arbeitet mit Spiegeln zwischen 6 -8 ng/l) , ohne eine vollständige Unterdrückung zu provozieren. Dadurch ist sichergestellt, dass Vitamin D optimal verwertet wird und sein volles Wirkungsspektrum entfaltet, ohne dass Nebenwirkungen auftreten.

– Ergänzt durch Magnesium, B -Komplex, zusätzlich Vitamin B2 (steigert die enzymatische Umwandlung in aktiviertes Vitamin D in der Leber), Zink, Selen und Omega -3 / Fischöl. Vitamin D3 macht jedoch 90 % der Behandlung aus.

– Calciumarme Ernährung wichtig, da hohe Dosen Vitamin D3 die Aufnahme von Calcium aus der Nahrung extrem steigern => Vermeiden von Milchprodukten (sonst Gefahr von Nierensteinen und Hypercalcämie !)

– 3 – 5 Mal pro Woche 30 Min. Sport zur Osteoporose Vorsorge (zügiges Walken, Trampolinspringen, Vibraplate oder Reiten sind optimal, Theraband, Gewichte o.k. ). Erschütterung auf den Knochen ist wichtig.

– Täglich mindestens 2,5 l trinken, um Nierensteine zu vermeiden

– Möglichst Stress und emotionale Belastungen meiden da es einen nachgewiesenen Zusammenhang zwischen überschießenden Immunreaktionen und Stress gibt

-Vierteljährliche Urin – und Blutbildkontrolle: Calcium sollte im Normbereich liegen, Vit. D sollte mind. 150 ng /mol betragen, Serumwerte können zwischen 200 – 1000 ng/mol liegen, PTH im unteren Normbereich, max . 12 ng/l (Normbereich Parathormon im Serum: 12 -72 ng/l bzw. 1, 5-6,0 pmol/l ). Ein zu hoher PTH -Wert blockiert die Verwertung von Vitamin D. Gleichzeitig dient der PTH -Wert als Sicherheitsmessung: Solange PTH nicht vollständig unterdrückt ist kommt es in der Regel nicht zur Intoxikation durch Hypervitaminose / Hypercalcämie oder Nierenproblemen .

Dr. Coimbra bietet eine fünftägige kostenlose Fortbildung und Hospitation an seiner Klinik in Sao Paolo / Basilien an. Interessierte Ärzte können Kontakt mit dem Institut von Dr. Coimbra aufnehmen:
cgc.secretaria@gmail.com Rua Dr. Diogo de Faria 775 – cj 94 – 9th floor , 04037 -003 – São Paulo – SP – Brazil

Die Laufbahn / der Lebenslauf von Dr. Coimbra kann hier eingesehen werden:
http://d.mp3vhs.de/vonabisw/Kiene/K12.doc

Von Dr. Coimbra ausgebildete Ärzte weltweit:
https://goo.gl/maps/cjPbDu4oJCU2

Sechs deutsche Ärzte haben sich im 1. H J 2017 zur Ausbildung in Sao Paulo angemeldet und behandeln bereits seit Herbst 2016 Patienten mit Unterstützung durch Dr. Coimbra & Team. Ihre Adressen sind in der deutschen Facebook -Gruppe zum Coimbraprotokoll zu finden oder ab 01.04.2017 auf

Home


https://www.facebook.com/groups/vitamind…imbraprotokoll/

Zertifizierte Ärzte aus Österreich die u.a. auch die Therapie nach dem Coimbra Protokoll anbieten:

Dr. med. Edmund Blab
, Ganzheitsmediziner, Arzt für Allgemeinmedizin, Facharzt für Kinder- und Jugendchirurgie, langjährig gute Erfahrungen in orthomolekularer Medizin.
Wehrgasse 32, A-1050 Wien, Österreich. Home – KIDSANA
Telefon: Fax: office@kidsana.at

Dr. med. Helmut B Retzek, Arzt für Allgemeinmedizin, klassische Homöopathie, integrative biologische Methoden.
Oberbleichfleck 2, A-4840 Voecklabruck / Austria
Telefon: +43(0)7672-23700 (Mo-Do 8-12h –> Anrufbeantworter)
Website: http://www.ganzemedizin.at

Interview mit Dr. Coimbra:
Vitamin D – Heilmittel für MS und Autoimmunerkrankungen? | Dr. Schweikart

Video mit Dr. Coimbra und Testimonials

Weiterführende Infos (Englisch)
Vitamin D and MS: Home
http://www.vitamindwiki.com/1000+IU+per+…oimbra+Aug+2013
http://www.grassrootshealth.net/media/do…mol_8-24-12.pdf

Studie zur Sicherheit von Tagesdosen 40.000 ie und Reduzierung von Herden bei MS
Safety of vitamin D3 in adults with multiple sclerosis

Studie zur immunmodulatorischen Wirkung:
Safety and immunologic effects of high- vs low-dose cholecalciferol in multiple sclerosis

Studie zur möglichen remyelinisierenden Wirkung von Vitamin D
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27321170

Erfahrungsberichte
My experience with high doses vitamin D : Coimbra High-Dose Vitamin D Protocol – This Is MS Multiple Sclerosis Community: Knowledge & Support
mscurevitamind@mail.com | Treating Multiple Sclerosis with high doses of vitamin D under medical supervision
Depoimentos – Vitamina D Medicina e Saúde

Buchtipp: „Multiple Sclerosis and (lots of) Vitamin D: My Eight- Year Treatment with The Coimbra Protocol for Autoimmune Diseases (Englisch)“
http://www.amazon.de/Multiple-Sclerosis-…ts+of+vitamin+d

 Quelle

Autor und Copyright : Christina Kiening , coimbraprotokoll@web.de
http://www.coimbraprotokoll.de/

Mit freundlicher Genehmigung zur Weiterveröffentlichung

Mein Erfahrungsbericht mit dem Coimbra-Protokoll:
>> Therapie der Rheumatoiden Arthritis mit dem Coimbra-Protokoll

Freitag, 21. April 2017, 21:20

Vitamin D Stoffwechsel und Nahrungsergänzungsmittel

Welche Form von Vitamin D Zubereitungen ist empfehlenswert?

Vitamin D sollte in ölgelöster Form eingenommen werden da der Körper dies sehr viel besser resorbieren kann. Gegenüber der kristallinen / Pulverform ist der Anstieg des Vitamin D Blutserums in Studien ca. 1,5 x höher. Um eine zuverlässige Dosierung zu hab en werden ölgefüllte Gelkapseln empfohlen, die ggü. Öltropfen außerdem preiswerter sind. Die Anfertigung einer individuellen Vitamin D Lösung in Apotheken wird nicht empfohlen, da es hier schon zu massiven Dosierungsfehlern mit schweren Nebenwirkungen kam.

Studie: >> Evaluation of vehicle substances on vitamin D bioavailability: A systematic review

Wann ist die beste Zeit zur Einnahme von Vitamin D?

Laut einer Studie der Cleveland Clinic sollte die Tagesdosis Vitamin D mit der größten Mahlzeit des Tages eingenommen werden. Der Vitamin D Blutlevel erhöht sich dadurch um ca. 50% .
Eine tägliche Einnahme ist gegenüber der wöchentlichen Einmaldosis zu bevorzugen, um eine permanente Versorgung aller Zellen des Körpers zu gewährleisten. Wenn die Einnahme einmal vergessen wird, sollte sie am Folgetag zusätzlich eingenommen.

Cleveland Clinic Study: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200983

Weitere Ergänzungsmittel

Um die Aufnahme und enzymatische Umwandlung von Vitamin D3 z u verbessern sowie die heilenden Effekte auf das Immunsystem und Gehirn zu unterstützen empfiehlt Dr. Coimbra * folgende Substanzen:

– Omega 3 – Öl (Fischölkapseln) 2.000 mg / pro Tag (wichtig zur Heilung vorhandener Läsionen)
– Zink 15 mg / pro Tag
– Choline 500 mg / pro Tag
– Riboflavin 240 mg / pro Tag
– Magnesium 800 – 1200 mg elementar / pro Tag
– Folsäure 12 mg / pro Tag
– Vitamin B12 20 mcg / pro Tag
– Chromium Picolinate 450 mcg / pro Tag
– Selen 300 mcg / pro Tag

Die Mengenangaben sind Durchschnittswerte und können je nach BMI / Körpergewicht und Alter sowie individueller Blutwerte vom Protokollarzt angepasst werden.

Welche Einflüsse können die Vitamin D3 Verwertung stören?

Laut Dr. Coimbra sind diese 4 Faktoren die größten Hindernisse, die das Coimbraprotokoll stören :

– Stress
– Depression
– Rauchen
– Drogen
– Pharmazeutika gegen Epilepsie oder andere neurologische Erkrankungen

Dr. Coimbra empfiehlt, dass alle konventionellen Basistherapeutika (Interferon, Rebif, Copaxone, Tysabri, Gilenya, etc.) vermieden werden sollten da sie die Vitamin D3 Verwertung stören und eine normale Regulation des Immunsystems verhindern. Patienten, die bereits auf ein Basistherapeutikum eingestellt sind, sollten es unter Begleitung eines Arztes ausschleichen vor Beginn des Coimbraprotokolls.

Andere Medikamente, die Vitamin D3 Verwertung stören können

– Magensäureblocker
– Barbiturate
– Carbamazepine
– Cholestyramine
– Colestipol
– Fosphenytoin
– H2 Blocker: Tagamet, Pepcid, Axid, Zantac
– Heparin – Highly Active Antiretroviral Therapy, eine Kombinationationstherapie gegen AIDS
– Isoniazid
– Orlistat
– Phenobarbital
– Phenytoin
– Rifampin
– Mineralölhaltige Produkte
– Johanniskraut

Steroide wie Prednison und Cortisol verhindern die Vitamin D Aufnahme zwar nicht, aber die Verstoffwechselung von Vitamin D wird gestört, so dass weniger aktiviertes Vitamin D geformt wird.

Mittwoch, 26. April 2017, 11:18

Therapie mit hochdosierten Vitamin D bei rheumatischen Erkrankungen (Coimbra-Protokoll)

Links für zu den Seiten mit Erfahrungsberichten des brasilianischen Protokollarztes, der schon so ziemlich alles an Autoimmunerkrankungen erfolgreich mit dem Coimbraprotokoll therapiert hat.

Im Google Chrome-Browser kannst Du dir die Seite automatisch auf deutsch übersetzen lassen (mit ein bisschen Fantasie auch gut verständlich):

>> Therapie mit dem Coimbra-Protokoll bei Rheumatoider Arthritis

Auf der Seite wird auch darauf hingewiesen dass die glutenfreie Ernährung eine wichtige ergänzende Maßnahme bei der Behandlung von Autoimmunerkrankungen ist. Dr. Coimbra selbst, gibt diese Empfehlung aber nicht aus.

>>Therapie von Psoriasis Arthritis mit dem Coimbra-Protokoll

>> Therapie des Fibromyalgie-Syndroms mit dem Coimbra-Protokoll

>> Therapie mit dem Coimbra-Protokoll bei Lupus

>> Therapie mit dem Coimbra-Protokoll beim Sjögren-Syndrom

Donnerstag, 4. Mai 2017, 15:05

Re: Behandlung von MS u.a. Autoimmunerkrankungen mit hochdosiertem Vitamin D: Kurzinfo zum Coimbra -Protokoll

Sonntag, 28. Mai 2017, 21:59

Re: Behandlung von MS u.a. Autoimmunerkrankungen mit hochdosiertem Vitamin D: Kurzinfo zum Coimbra -Protokoll

Eine Bitte der Protokollärzte:

 Zitat

Wenn Ihr den Beginn der Behandlung mit dem Coimbra-Protokoll in Erwägung zieht oder den ersten Termin bei einem Protokollarzt vereinbart habt, macht bitte vorher keine “Spiegelauffüllung” und nehmt nach Möglichkeit auch noch keine höheren Tagesdosen Vitamin D3 ein (10.000 IE oder noch höher).

Falls ihr es trotzdem vorhabt (weil ihr z. B. noch nicht sicher seid, ob ihr das Coimbra-Protokoll machen wollt, oder nur den Vit D3-Spiegel auf ein höheren Niveau bringen wollt), dann lasst bitte vor Beginn der Einnahme ein Blutbild erstellen. Ganz wichtig ist z. B. neben der Bestimmung von Vitamin D (25-OH-D3) auch die Bestimmung des Parathormonspiegels). Es ist dann später, falls Ihr Euch entschließt das Protokoll doch zu machen, für dem Protokollarzt viel schwieriger, die passende Tagesdosis von Vitamin D3 genau zu berechnen, wenn vor dem ersten Blutbild bereits höhere Dosen Vitamin D3 eingenommen wurden.

Solltet Ihr die Einnahme vor dem ersten Termin bereits begonnen haben, benötigt der Protokollarzt unbedingt die Information, seit wann Ihr wie viele IE Vitamin D3 genau eingenommen habt, – sonst kann der Blutspiegel nicht korrekt interpretiert werden.

Des Weiteren bitte keine hochdosierte Biotin-Substitution (über 50 mg / Tag) bzw. Vitamin B – Komplexe vor der Blutabnahme sondern mindestens drei Tage vorher aussetzen. Biotin verfälscht den TSH-Wert (Schilddrüsenwert) und möglicher Weise auch das Parathormon (PTH), der sehr Wichtig für die genaue Dosisfindung ist.

Mittwoch, 21. Juni 2017, 09:43

Re: Behandlung von MS u.a. Autoimmunerkrankungen mit hochdosiertem Vitamin D: Kurzinfo zum Coimbra -Protokoll

In der Facebookgruppe liest mam immer wieder von Verschlechterung des Gesundheitszustandes nach Dosisanpassung/Erhöhung von Vitamin D3. Bei mir ist noch keine Verschlechterung eingetreten und ich hoffe, dass das auch so bleibt.

Dr. Beatrix Schweiger (Protokoll-Ärztin) mein dazu:

 Zitat

Wir erleben tatsächlich immer mal wieder „Verschlechterungen“ im Befinden nach Dosiserhöhungen – allerdings bei weitem nicht in dem genannten Ausmaß (wir haben das heute Abend auch in unserem Ärzte- und Therapeutennetzwerk diskutiert) und wir kennen auch nicht, dass Autoimmunerkrankungen getriggert werden. Mir ist das sehr wichtig, weil die Angst vor einer Verschlechterung wirklich niemanden abhalten sollte, sich ernsthaft mit der Möglichkeit des Coimbra-Protokolls zu beschäftigen.

Es ist unbestritten, dass es Patienten gibt, die zunächst mit Verschlechterungen reagieren und hier gilt es, sehr genau hinzuschauen und individuell und in enger Absprache mit dem Patienten zu reagieren. Eine Möglichkeit ist immer – wie bereits von dir erwähnt – die Aufteilung der Vitamin D – Gabe, manchmal muss man auch einen Wechsel der Präparate vornehmen. Das kann man aber nicht allgemeingültig in einer facebook-Gruppe diskutieren.

Was wir aber tatsächlich nie aus den Augen verlieren sollten, dass diesen „Verschlechterungen“ meist dramatische Verbesserungen folgen. Wie lässt sich das erklären? Vitamin D führt – und das ist bewiesen – zu Remyelinisierung und Nervenaussprossung. Aus der Schmerztherapie wissen wir, dass Veränderungen im Myelinisierungsgrad zur chaotischen Weiterleitung von Aktionspotentialen (elektrische Impulse des Nerven) führen und das kann durchaus zu Schmerzen und Schwäche führen (Chaos im Gehirn macht immer Schmerz). Im negativen Sinn ist das beschrieben z.B bei polyneuropathischen Schmerzen, im positiven ist es durchaus ein Heilungsschmerz. Außerdem kann die durch Vitamin D verbesserte Stoffwechselleistung bei nicht ausreichender Vitamin- und Mineralstoffversorgung zur Bildung von nicht gewünschten Stoffwechselprodukten führen, die die Nociceptoren erregen und damit auch Schmerzen verursachen. In beiden Fällen ist es ein vorübergehender Prozess. Die Stoffwechselsituation verbessert sich weiter, so dass es zu keiner chemischen Reizung der Nociceptoren mehr kommt und die chaotische Weiterleitung der Nervenimpulse bessert sich.

Samstag, 23. September 2017, 20:33

Eine der Studien für die Grundlage der Entwicklung des Coimbraprotokolls

 Zitat

Bereits im Jahr 2010 wies ein Forscherteam an der Universität Oxford nach, dass Vitamin D die Funktion von über 200 Genen steuert und an 2.776 Stellen eines Genoms andockt. Diese Bindungsstellen sind laut der Studie “ungewöhnlich stark konzentriert in der Nähe jener Gene zu finden, die in Verbindung gebracht werden mit Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose, rheumatoider Arthritis, Dibetes I, Lupus und Morbus Crohn sowie Erkrankung an lymphatischer Leukämien und Dickdarmkrebs”.
Eine der Studien, die Grundlage für die Entwicklung des Coimbraprotokolls waren.

Samstag, 14. Oktober 2017, 17:34

Re: Behandlung von MS u.a. Autoimmunerkrankungen mit hochdosiertem Vitamin D: Kurzinfo zum Coimbra -Protokoll

 Zitat

Dr. Coimbra hat heute Nacht ein Update an Ärzte und Aktivisten gesandt: Es wird empfohlen, die tägliche Magnesiumdosis bei Einnahme von Ultrahochdosen Vitamin D auf 800 – 1200 mg elementares Magnesium zu erhöhen.
Magnesium liegt immer in einer chemischen Verbindung vor, die unterschiedliche Mengen von elementarem Magnesium enthalten. Daher ist Kapselinhalt NICHT gleich elementares Magnesium.In den Produktempfehlungen in den Dateien der Gruppe ist jeweils der Inhalt an elementarem Magnesium pro Kapsel aufgeführt. Ich passe die Gesamtdosierungsempfehlungen sswm an.Außerdem wies er die Ärzte noch mal auf die Gefahr von Hypercalcämie durch Blasenentzündung hin. Weibliche Patientinnen, die an Harnverhalten und häufigen Harnwegsinfekten leiden, sollten auf peinlichst genaue Hygiene im Intimbereich achten und ggf. antibakterielle Creme nach dem Stuhlgang aufs Perineum auftragen (der “Damm” zwischen After und Vagina).
Zusätzlich empfiehlt er in dieser Konstellation eine Sanierung der Darmflora durch Einnahme von Probiotika.

Hier die Originalnachricht:

+++”Since February 2017 we are trying to reach 800 to 1.200 mg of elemental magnesium (depending on body weight) per day divided into 4 doses. Please remember that we were already using 400 mg per day divided into 4 doses. So, if you decide to use magnesium citrate (for instance) remember that only 18% of magnesium citrate corresponds to elemental magnesium. Extra magnesium is given one hour before meals and at bed time to avoid diarrhea. Doses should be decreased if diarrhea does occur in spite of that.

Advantages:
Since February 2017 we are trying to reach 800 to 1,200 mg of elemental magnesium (depending on body weight) per day divided into 4 doses. Please remember that we were already using 400 mg per day divided into 4 doses. So, if you decide to use magnesium citrate (for instance) remember that only 18% of magnesium citrate corresponds to elemental magnesium. Extra magnesium is given one hour before meals and at bed time to avoid diarrhea. Doses should be decreased if diarrhea does occur in spite of that.

Advantages:
1) It provides much better emotional control;
2) It fights osteoporosis;
3) Magnesium is required as co-factor for vitamin D hydroxylases;
4) Correction of magnesium deficiency provides powerful anti-inflammatory effect.
5) Higher doses of magnesium compensates for urinary loss of magnesium induced by high doses of vitamin D (probably because vitamin D favors calcium reabsorption from glomerular filtrate – calcium competes with magnesium and magnesium is lost in urine);
6) It provides higher level of safety: magnesium antagonizes calcium at several levels (including at the level of intestinal absorption);
7) 80% of occidental population is magnesium deficient;
In addition, patients should never take proton pump inhibitors or soft drinks of cola.
Perianal area should be washed with antiseptic soaps after each bowel movement. In patients with history of retention type of neurogenic bladder or history of recurrent urinary tract infection, an antibiotic ointment should be applied topically after washing the same area, and reapplied after bath. Probiotics should be taken 1 hour before breakfast to change intestinal microbiota into a healthier one. That effectively prevents urinary tract infections. Pyelonephritis is currently our main cause of hypercalcemia in our patients.
n urine);
6) It provides higher level of safety: magnesium antagonizes calcium at several levels (including at the level of intestinal absorption);
7) 80% of occidental population is magnesium deficient;
In addition, patients should never take proton pump inhibitors or soft drinks of cola.
Perianal area should be washed with antiseptic soaps after each bowel movement. In patients with history of retention type of neurogenic bladder or history of recurrent urinary tract infection, an antibiotic ointment should be applied topically after washing the same area, and reapplied after bath.
Probiotics should be taken 1 hour before breakfast to change intestinal microbiota into a healthier one. That effectively prevents urinary tract infections. Pyelonephritis is currently our main cause of hypercalcemia in our patients.”+++

Samstag, 14. Oktober 2017, 23:00

Re: Behandlung von MS u.a. Autoimmunerkrankungen mit hochdosiertem Vitamin D: Kurzinfo zum Coimbra -Protokoll

Interessant, zum Thema Blasenentzündung sollte man dann mal die d-Mannose in den Ring werfen.
Das ist für mich meine Lösung. Meine BLase fühlt sich wieder sehr gut an. Im Zeitraum von 1 Jahr hatte ich nur eine BE, das waren dann keine coli-Bakterien. Der dauernde Reizzustand existiert nicht mehr.
Signatur von »Maja«

—————————————————————————-
Manches beginnt groß, manches klein, und manchmal ist das Kleinste das Größte.

Donnerstag, 19. Oktober 2017, 15:20

Veränderung der Knochendichte im Coimbra Protokoll

 Zitat

Warum verändert sich die Knochendichte langfristig durch das Coimbraprotokoll?

Vitamin D regt den Knochenstoffwechel an. Klingt gut, hat aber zwei Seiten: Sowohl der Aufbau von Knochenmasse wird angeregt, als auch der Abbau. Es hat also nicht direkt etwas mit den reduzierten Calciummengen in der Nahrung zu tun, dass wir das Thema Knochendichte im Auge behalten müssen: Wir wollen ja keinen Caclciummangel beim CP provozieren, sondern lediglich die Aufnahme von Calcium mit der Nahrung reduzieren, weil schon kleine Mengen aus der Nahrung “über-optimal” aufgenommen werden. Es ist schlicht und ergreifend entscheidend, ob der Knochen genutzt wird oder nicht. Hält man sich an die Sportempfehlung (3-5 x pro Woche Muskeltraining und / oder vibrationsintensives Training), dann wird der Knochen eher stärker durch das Coimbraprotokoll. Eine Osteoponie kann tendenziell sogar besser werden, wenn man das Coimbraprotokoll wirklich wie vorgeschrieben praktiziert. Macht man keinen Sport, so wird der Knochen auf Dauer mehr ab- als aufgebaut und die Knochendichte leidet.

Der zweite wichtige Faktor für die Knochendichte ist Magnesium. Es dient neben Calcium zum Aufbau der Knochensubstanz. Daher ist es ein sehr wichtiger Co-Faktor im Coimbraprotokoll. Vitamin D verbraucht relativ viel Magnesium im Körper, um enzymatisch umgewandelt zu werden in die aktive Form von Vitamin D, die zum Stopp der Autoimmunerkrankung gebraucht wird. Darum muss Magnesium zwangsläufig in grösseren Mengen eingenommen werden: Ansonsten kann Vitamin D nicht richtig verstoffwechselt werden und / oder der Körper holt sich das Magnesium aus den Zellen und Knochen, was zu Krämpfen und Knochendichteverlust führen kann.

Es dauert ca. 6-12 Monate, bis sich ein Faktor, der sich auf Knochendichte auswirkt, wirklich im Dexascan / der Knochendichtemessung zu sehen ist. Meistens haben Patienten mit Autoimunerkrankungen eher schon zu Beginn der Behandlung eine schlechtere Knochendichte (Osteopenie, die Vorstufe zur Osteoporose), bedingt durch Immobilität und Kortisongaben. Kortison ist ein echter “Knochenkiller”, leider wird einem das meistens nicht gesagt vor den Infusionen. Um einen Ausgangspunkt zu haben, wird daher vor Beginn der Behandlung eine Knochendichtemessung eingefordert.

Dr. Coimbra geht bei verminderter Knochendichte zu Beginn des Protokolls nach folgendem Schema vor:

a) Sprechen wir von Osteopenie oder Osteoporose?
Bei Osteoporose gibt er sofort bei Beginn der Behandlung Bisphosphate da er sich nicht darauf verlassen will, dass der Patient wirklich genug Sport macht und genug Magnesium nimmt. Wenn bei den ersten Kontrolluntersuchungen die Knochendichte besser geworden ist, der Patienten die großen Mengen Magnseium gut verträgt und fit und diszipliniert genug ist, um sein Bewegungspensum zu erfüllen, kann man die Bisphosphate ggf. wieder absetzen.

b) Bei Osteoeonie gibt es zwei Möglichkeiten:
– Ist der Patient fit genug und diszipliniert, um 3-5 x pro Woche die empfohlene Bewegung zu absolvieren? Und verträgt er die großen Tagesdosen Magnesium? Wenn ja, dann kann man auf Bisphosphate erstmal verzichten und die weitere Entwicklung beobachten.
– Ist der Patient zu krank oder schlicht zu unzuverlässig oder zu faul, um sich an das Sportprogramm zu halten? Oder nimmt der nicht täglich 800 – 1200 mg elementares Magnesium zu sich? Dann ist auch bei Osteopenie empfohlen, Bisphosphate einzunehmen.

Montag, 13. November 2017, 13:44

Re: Behandlung von MS u.a. Autoimmunerkrankungen mit hochdosiertem Vitamin D: Kurzinfo zum Coimbra -Protokoll

Diese E-Mail sandte Dr. Coimbra heute Nacht an eine besorgte Patientin, die Fragen zum Stillen während des Protokolls hatte sowie dem Thema Haarausfall:

 Zitat

Ich glaube, du hast keinen Grund, dir Sorgen um diese Babys zu machen.
Wir haben mehr als 70 Schwangerschaften unter hochdosierter Vitamin-D-Therapie begleitet. Wir reduzieren die tägliche Dosis von Vitamin D während der Schwangerschaft nicht: es ist wichtig, Rückfälle in der postpartalen Phase zu verhindern. Schwangere Frauen sollten nicht mit Kalzium (Calcium-beschränkte Diät und reichliche Hydratation sollte beibehalten werden) ergänzt werden. Dasselbe beim Stillen. Die Babys sind gesund und zeigen eine schnelle psychomotorische Entwicklung. Ihr Vitamin D-Gehalt ist bei der Geburt hoch und bleibt während des Stillens hoch – jedoch keine Hyperkalzämie, keine Beeinträchtigung der Nierenfunktion.Nach 6 Monaten ist das Stillen nicht mehr nötig. Zwei Monate nach Stillende sollten die Säuglinge täglich 1.000 IE Vitamin D pro 5 kg Körpergewicht erhalten (z. B. sollte ein 12 kg Baby täglich 2.000 IE erhalten – keine spezielle Diät oder Nierenfunktionsauswertung erforderlich sein).
Die Ergebnisse der Laboruntersuchungen, die Sie mir geschickt haben, liegen im Referenzbereich. Stellen Sie auf jeden Fall sicher, dass das Labor die Referenzbereiche für Babys entsprechend ihrem Alter zur Verfügung gestellt hat. So ist z. B. der physiologische Bereich des Serumkalziums bei Säuglingen höher.Wir haben Tausende von MS-Patienten unter hochdosiertem Vitamin D beobachtet und ich erinnere mich an keine Beschwerde über Haarausfall. Einige Patienten haben sich über Akne beklagt – aber nicht über Haarausfall. Schlaflosigkeit ist eine sehr seltene Beschwerde (ich erinnere mich an 3 Fälle unter Tausenden). Eigentlich ist Vitamin-D-Mangel eine Ursache für Haarausfall. Emotionaler Stress ist eine weitere Ursache und kann mit unbegründeten Bedenken in Bezug auf Vitamin D-Vergiftung in Verbindung gebracht werden (vielleicht eine Folge der Haltung – unbegründete Bedenken – lokaler Ärzte, die mit diesem Protokoll nicht vertraut sind). Niedriger Eisengehalt ist eine weitere Ursache. Einige Medikamente wie Protonenpumpenhemmer” (gefährliche Medikamente; sie können einen fulminanten Tod verursachen) können die Eisenabsorption verringern und den Nutzen durch eine Verringerung der Magnesiumabsorption beeinträchtigen.

Mit freundlichen Grüßen,
Cicero G. Coimbra Cicero

Coimbra, MD, Promotion
– – – – – – –
Innere Medizin und Neurologie
Labor von Neuropathologie & Neuroprotektion, Kopf
Associate Professor für Neurologie und neurowissenschaften
Federal University of São Paulo – unifesp

Originaltext:

“Dear Marija,

I believe you have no reason to be concerned about those babies.
We have followed more than 70 pregnancies under high-dose vitamin D therapy. We do not reduce daily doses of vitamin D during pregnancy: it is important to prevent relapses in the postpartum period. Pregnant women should not be supplemented with calcium (calcium-restricted diet and abundant hydration should be maintained). Same during breastfeeding. The babies are healthy and show fast psychomotor development. Their level of vitamin D is high at birth and remains at high levels during breastfeeding – however, no hypercalcemia, no impairment of renal function.

After 6 months breast-feeding is no longer necessary. Two months after stopping breastfeeding the babies should receive 1,000 IU of vitamin D per 5 kg of body weight daily (for instance, a 12-kg baby should receive 2,000 IU daily – no need for a special diet or evaluation of kidney function).
The results of laboratory tests you have sent me are within the reference range. Anyway, make sure that the laboratory has provided the reference ranges for babies according to their age. For instance, the physiological range of serum calcium is higher in infants.

We have followed thousands of MS patients under high-dose vitamin D and I do not remember of any complaint of hair loss. Some patients have complained about acne – but not hair loss. Insomnia is a very rare complaint (I remember of 3 cases among thousands). Actually, vitamin D deficiency is a cause of hair loss. Emotional stress is another cause, and may be related to unfounded concerns about vitamin D intoxication (maybe a consequence of the attitude – unfounded concerns – of local doctors who are not familiar with this protocol). Low iron level is another cause. Some drugs like “proton pump inhibitors” (dangerous drugs; they may cause fulminant death) may reduce iron absorption and impair the benefits by reducing magnesium absorption.

Best regards,
Cicero G. Coimbra
Cicero G Coimbra, MD, PHD
– – – – – – –
Internal Medicine and Neurology
Lab of Neuropathology & Neuroprotection, head
Associate Professor of Neurology and Neuroscience
Federal University of São Paulo – UNIFESP ”

Autor:
Dr. Cicero G. Coimbra
Christina Kiening

Montag, 13. November 2017, 16:40

Re: Behandlung von MS u.a. Autoimmunerkrankungen mit hochdosiertem Vitamin D: Kurzinfo zum Coimbra -Protokoll

Wie schaut es mit dem K2 aus? Ich meine gelesen zu haben, das man K2 doch nicht braucht. Finde den Beitrag aber nicht mehr in den Gruppen.
Signatur von »Maja«

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Montag, 13. November 2017, 17:01

Re: Behandlung von MS u.a. Autoimmunerkrankungen mit hochdosiertem Vitamin D: Kurzinfo zum Coimbra -Protokoll

Dr. Coimbra meint, dass bei diesen hohen Dosen an Vit D das Vit K2 nicht die gewünschte Wirkung bringt und deshalb nur Geldverschwendung ist.
Mein PA meint dazu, dass ich es nehmen soll….. Ich nehme es, hilft es nicht, so schadet es nicht ….
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Liebe Grüße von
Eveline

Schmerz ist, was der Patient sagt, und er existiert, wann immer er es sagt.

Margo Mac Caffery 1997

 

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Laborwerte von A-Z

  1. Laborwerte von A-Z

  2. Laborwerte – Referenzbereiche –

    Kurzübersicht

  3. Erkrankungen aus dem

    rheumatischen Formenkreis

  4. Andere nicht rheumatische

    Erkrankungen

1.) A B C E F G H I K L R T

 2.) Laborwerte – Referenzbereiche – Kurzübersicht

  • Enzyme/Substrate im Serum

  • Elektrolyte / Spurenelemente

  • Proteine / Immunchemie

  • Hämatologie

  • Tumormarker

  • Harn-/ Chemie

  • Liquor

  • Endokrinologie

  • Gerinnung

3.) Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis

4.) Andere nicht rheumatische Erkrankungen

Autor der gesamten Laborseiten: Dipl. MTF Nicole Dorner

Quellen:

wikipedia.at/

AKH consilium

med4you.at/

Bildquelle:

doktor.ch/

Polymyalgia rheumatica 

Rheuma-Lexikon, Buchstabe P

A B C D E F G H I J K L M – 
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  • Definition

  • Krankheitsbild und Symptome

  • Arteriitis temporalis

  • Diagnostik

  • Diagnostische Probleme und

    Differentialdiagnose

  • Therapie

  • Verlauf und Prognose

Definition

Die Polymyalgia rheumatica (gr./lat. poly= viel; myalgia= Muskelschmerz;

rheumatischer Vielmuskelschmerz, ugs. Polymyalgie; Abkürzung: PMR) ist eine

entzündlich-rheumatische Systemerkrankung älterer Menschen, welche

charakterisiert ist durch starke Schmerzen der körpernahen Muskulatur (vor allem

die Schulter – und Beckengürtelmuskulatur), allgemeines Krankheitsgefühl und

rasches, fast komplettes Ansprechen auf die Gabe von Cortisonpräparaten.

Ungeachtet ihres auf die Muskulatur verweisenden Namens ist die Polymyalgia

rheumatica eine zu den Vaskulitiden zählende rheumatische Erkrankung.

Zum Teil ist auch eine Beteiligung der Temporalarterie als Arteriitis temporalis

(Morbus Horton), histologisch in Form einer Riesenzellarteriitis (RZA) nachzuweisen.

Die Polymyalgia rheumatica ist eine prognostisch günstige rheumatische Erkrankungen,

wenn sie rechtzeitig diagnostiziert und adäquat behandelt wird.

Häufigkeit

Mit 20 bis 50 neuen Fällen auf 100.000 Einwohner und Jahr ist die Polymyalgia

rheumatica deutlich häufiger als die Arteriitis temporalis (Riesenzellarteriitis) mit einer

Inzidenz von 15 neuen Fällen auf 100.000 Einwohner und Jahr. Frauen sind mit einem

Verhältnis von 3:1 deutlich häufiger betroffen als Männer.  Die Erkrankung tritt so gut

wie nie vor dem 50. Lebensjahr und meist erst nach dem 60 Lebensjahr

auf.

Krankheitsbild und Symptome

Wie und warum die Polymyalgia rheumatica entsteht ist noch weitgehend ungeklärt,

Diskutiert werden Umweltfaktoren – v.a. Infektionen mit Chlamydia, Mykoplasma,

Parainfluenza- Virus oder Parvovirus B19, aber auch genetische Faktoren mit

Assoziationen zu HLA-DR4 und HLA-DR1. .

Sicher ist, dass es sich hier, wie bei den meisten anderen entzündlich rheumatischen

Erkrankungen um eine Fehlsteuerung des Immunsystems handelt. Man vermutet, dass

die ständig im Blut zirkulierenden Zellen des Immunsystems im Alter dazu neigen

plötzlich ausser Kontrolle zu geraten und durch die Produktion von Botenstoffen

(Zytokinen) eine den ganzen Körper betreffende Entzündung zu verursachen.

Folge davon sind dann ein starkes Krankheitsgefühl wie bei einer schwersten Infektion,

teilweise Fieber und manchmal nächtliche Schweißausbrüche, Schmerzen vor allem der

Muskulatur. Dieser ausser Kontrolle geratene Entzündungsvorgang kann durch die Gabe

von Cortison sehr wirksam und sehr schnell unterbrochen werden.

Demnach können bei einer Polymyalgia rheumatica auch größere Blutgefäße von der

Entzündung betroffen sein – in dem Fall liegt eine Vaskulitis vor. Am häufigsten

ist dabei die Schläfenarterie oder andere Gefäße des Kopfes betroffen, man nennt dies

Arteriitis temporalis. Diese Erkrankung ist sehr eng mit der Polymyalgia rheumatika

verwandt und kommt häufig gemeinsam vor.

Behandelt man diese Gefäßentzündung nicht ausreichend, so können sich die

betroffenen Gefäße verschließen und, wenn z.B. die Augenarterie betroffen ist, zur

Erblindung führen.

Charakteristischerweise treten muskelkaterähnliche, seitensymmetrisch  Schmerzen

im Bereich des Schultergürtels bzw. der Oberarme und des Beckengürtels mit den

Oberschenkeln auf. Damit einhergehend findet sich eine deutliche tageszeitliche

Schwankung der Beschwerden mit Maximum am Morgen und Besserung während des

Tages. Für viele Betroffene ist das Aufstehen aus dem Bett oder aus einem Sessel

sehr mühsam oder bei hoher Krankheitsaktivität nur mit Hilfe möglich. Die

Schmerzsymptome steigen in ihrer Intensität rasch an und erreichen einen Gipfel

nach einigen Tagen bis Wochen.

In einzelnen Fällen treten neben den geschilderten Symptomen in der Muskulatur

auch Gelenksschwellungen/entzündungen auf, die allerdings im Gegensatz zur

Rheumatoiden Arthritis ohne Gelenkzerstörung (nicht destruktiv) verlaufen.

Zusätzlich werden allgemeines Krankheitsgefühl mit Appetit und Gewichtsverlust

sowie die Entwicklung einer depressiven Stimmungslage beobachtet.

Anders wie bei den Muskelentzündungen (Polymyositis) ist die Muskelkraft, sofern es

die Schmerzen zulassen, nicht eingeschränkt.

Wenn Kopfschmerzen oder Sehstörungen auftreten, dann ist dies schon ein Alarm-

symptom für eine mögliche Mitbeteiligung der Blutgefäße des Kopfes (z. B. Arteriitis

temporalis).

Arteriitis temporalis

Eine Entzündung der Temporalarterie tritt in 10–20% der Fälle auf und zeigt sich

klinisch in einer schmerzhaften Verdickung des Gefäßes mit Abschwächung der

Pulse und initial zeitweisem Auftreten von Sehstörungen. Kopfschmerzen treten

häufig auf und zwar auf der Schläfen- und Seitenpartie des Kopfes aber auch am

Hinterhaupt. Bei massiver Entzündungsaktivität kann es zu eine vorübergehende

Sehstörung, die durch Mikroembolien in den Netzhautgefäßen entsteht, oder

auch zu einer Erblindung kommen.

Klinische Symptome der PMR/Riesenzellarteriitis

  • Symmetrische Muskelschmerzen mit Betonung am Morgen

  • Symmetrische Muskelschwäche

  • Kopfschmerz

  • Kopfhaut schmerzhaft

  • Appetit- und Gewichtsverlust

  • Geschmacksverlust

  • Brennen im Mund

  • Zungennekrose

  • Allgemeines Krankheitsgefühl

  • Erhöhte Körpertemperatur

  • Depressive Stimmungslage

  • Synovitische Gelenksschwellungen

  • Schmerzhafte z. T. pulslose Temporalarterie

Diagnostik der Polymyalgia rheumatica

Bei einer Polymyalgia rheumatica erfolgt die Diagnose anhand der Vorgeschichte der

Betroffenen (Anamnese) und mithilfe verschiedener Untersuchungen und Labor-

parameter.

Laboruntersuchungen:

Bei Blutuntersuchungen fíndet man fast immer die typischen Veränderungen einer

schweren Entzündung. Vor allem die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BKS) und

CRP ist stark erhöht (über 60–100 mm in der ersten Stunde nur in seltenen Fällen

beträgt sie weniger als 30 mm). Trotz der starken Muskelschmerzen ist, anders

als bei den eigentlichen Muskelentzündungen (Polymyositis), das Muskelenzym CK,

welches ein Zugrundegehen von Muskelgewebe anzeigt, im Blut nicht erhöht.

In der Elektrophorese fallen erhöhte Akut- Phase-Proteine auf, eine polyklonale

Immunglobulin-Vermehrung kann auftreten. Im Blutbild entwickelt sich häufig eine

normochrome Anämie wobei die Muskelenzyme meist im Normbereich liegen,

Rheumafaktoren und antinukleare Faktoren bleiben gewöhnlich negativ.

Feingewebliche Untersuchungen (Histologie):

Besteht der Verdacht auf eine Gefäßmitbeteiligung (Vaskulitis), solle eine Biopsie

der Schläfenarterie (Temporalarterie) gemacht werden. In ca. 30 % der Fälle zeigt

sich dabei das typische Bild einer Riesenzellarteriitis (RZA), welches die Diagnose

unterstützt. Die Biopsie sollte unbedingt vor Einleitung einer Cortisontherapie

durchgeführt werden ohne den Behandlungsbeginn unnötig zu verzögern.

Diagnosekriterien

Als sehr wahrscheinlich wird die Diagnose angesehen, wenn mindesten drei der 7

folgenden Kriterien erfüllt sind, oder 1 Kriterium zusammen mit einer

Temporalarteriitis :

Diagnosekriterien der Polymyalgia rheumatica:

  • Beidseitige Schulterschmerzen und/oder Steifigkeit bzw. Schmerzen

    in Nacken, Oberarmen, Gesäß oder Oberschenkel

  • Akuter Krankheitsbeginn innerhalb von 2 Wochen

  • Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit auf mehr als 40 mm/Stunde

  • Morgendliche Steifigkeit der Muskeln von mehr als einer Stunde

  • Alter über 65 Jahre

  • Depression und/oder Gewichtverlust

  • Beidseitiger Oberarmdruckschmerz

Häufig sind die Symptome aber sehr variabel und können auch den typischen

Laborveränderungen lange vorausgehen. Ein ganz entscheidendes diagnostische

Zeichen ist, dass bei Behandlung mit ausreichenden Mengen von Cortisonprä-

paraten die Beschwerden fast schlagartig, also meist schon am nächsten Tag

verschwinden. Wenn dies nicht der Fall sein sollte, muß auch eine andere

Erkrankung wie z.B. eine Tumorerkrankung, welche ganz ähnlich Symptome

verursachen kann, erwogen werden.

Bird/Wood-Kriterien

  • Symmetrische Schulterschmerzen mit begleitender Steifigkeit

  • Akuter Krankheitsbeginn < 2 Wochen

  • Blutsenkungsgeschwindigkeit > 40 mm/Std.

  • Steifigkeit > 1 Std.

  • Alter > 65

  • Depression und/oder Gewichtsverlust

  • Symmetrische Oberarmdruckschmerzen

Ab Erfüllung von 3 oder mehr Kriterien wahrscheinliche PMR.

Hunder-Kriterien

  • Alter >50 Jahre

  • beidseitige Schmerzen bzw. Druckschmerz für mehr als ein Monat von

    Nacken oder Rumpf, Schultern oder Oberarmen und Hüften sowie Ober-

    schenkel

  • BSG > 40 mm/1. Stunde

  • Ausschluß anderer Diagnosen

Definitive Diagnose bei Erfüllung aller Kriterien

Diagnostische Probleme und Differentialdiagnose

(Erkrankungen mit ähnlicher bzw. nahezu identischer Symptomatik)

Es gibt selten atypische Verläufe mit normaler BSG und normalem CRP, auch der

Biopsiebefund kann trotz klinischem Verdacht auf eine Arteriitis negativ sein,

sodass die genaue Anamnese und klinische Beurteilung für die weitere

Therapieentscheidung im Vordergrund steht.

Mögliche Komplikationen der PMR/Riesenzellarteriitis

  • Gefäßverengungen und -verschlüsse

  • Aortenaneurysma (Aussackung der Hauptschlagader)

  • Erblindung

  • TIA/Insult (Schlaganfall)

Differentialdiagnostisch ist an verschiedene Myopathien (Muskelerkrankungen) mit

*Tendomyosen, Stoffwechselstörungen wie Über – und Unterfunktion der Schilddrüse,

**Periarthropathien der Schulter und Hüftgelenke mit Erhöhung der BSG anderer

Ursache, Weichteilrheumatismus wie Fibromyalgie mit BSG-Erhöhung anderer Genese

sowie postinfektiöse Myopathien zu denken. Zu erwähnen ist auch die Polymyositis, die

allerdings meist zu einer Erhöhung der Muskelenzyme (CK) führt.

Auch Tumorerkrankungen können als sogenannte Paraneoplastische Syndrome

polymyalgiforme Beschwerden verursachen. Die Rheumatoide Arthritis kann initial

besonders im Alter (LORA = Late Onset Rheumatoid Arthritis) zu einer Beteiligung

der Schulter- und Hüftgelenke, polymyalgiformer Schmerzsymptomatik und massiver

BSG – Erhöhung führen, sodass die diagnostische Einordnung am Beginn oft schwierig

ist.

*Muskelverspannungen = Myosen. Da meist die Sehnen – Muskeleinheit betroffen ist,

spricht man auch von Tendomyosen.

**Unter Periarthropathien versteht man Erkrankungen der Weichteile, die das

knöcherne Gelenk umgeben, das heißt der Muskeln, Sehnen, Fascien (= bindegewebige

Umhüllung von Muskeln), Sehnenscheiden und Schleimbeutel.

 Therapie der Polymyalgia rheumatica

Therapieziel

  • Beschwerdefreiheit

  • Senkung < 20 mm (1-Stundenwert)

  • CRP < 1 mg/dl

Die Polymyalgia rheumatica muß durch Cortisonpräparate wie z.B. Prednison oder

Methylprednisolon in Tablettenform oder als Injektion behandelt werden. Dabei ist

das prompte Ansprechen mit dem fast völligen Verschwinden der Beschwerden

schon nach wenigen Tagen ganz typisch für diese Erkrankung.

Zu Beginn der Therapie einer Polymyalgia rheumatica wird das Cortison in höherer

Dosierung verabreicht; im weiteren Verlauf wird die Dosis langsam (über Wochen

beziehungsweise Monate) herabgesetzt. Dauer und Dosierung der Cortisonbehandlung

sind individuell unterschiedlich und hängen von dem Beschwerdebild sowie von den

Entzündungsparametern ab. Auch wenn die Betroffenen durch die Behandlung nach

kurzer Zeit keine Beschwerden mehr haben, darf die Cortisontherapie auf keinen

Fall plötzlich abgesetzt werden, da dann das Risiko von plötzlichen Gefäßverschlüssen

besteht (Herz-Lungeninfarkt, Schlaganfall).

Empfohlene Steroiddosis

Die empfohlene Steroiddosis bei Polymyalgia rheumatica liegt bei 10 bis 50 mg

Prednislon-Äquivalent. In den EULAR – Studien wurde eine mittlere Startdosis von

rund 25 mg Prednisolon-Äquivalent eingesetzt, manche Autoren empfehlen

zwischen 15 und 20 mg täglich als Startdosis. Die Dosis soll bei Ansprechen

langsam reduziert werden, mit dem Ziel einer möglichst niedrigen Erhaltungsdosis.

Empfohlen wird eine Step-by-Step-Reduktion der täglichen Kortikoiddosis, ange-

passt an die klinische Situation und die Akutphaseparameter. Rückfälle kommen

trotz Kortikosteroidtherapie relativ oft vor und sollten daher nicht als Therapie-

versagen gewertet werden. Vorsichtige und langsame Reduktion der Kortiko-

steroide kann Rückfällen vorbeugen. Wie mit der Startdosis gibt es auch, was

die Reduktion betrifft, keinen allgemeinen Konsensus.

Empfohlen wird eine initiale Reduktion in 14-Tage – Schritten um 5 mg täglich. Je

niedriger die Dosis wird, desto langsamer sollte reduziert werden.

Bei einigen Patienten werden sehr hohe Mengen Cortison benötigt um die Entzündung

ausreichend zu unterdrücken. Um Cortison zu sparen, wird aber heute auch bei der

Polymyalgia rheumatica eine langwirksame antirheumatische Therapie begonnen

(z.B. mit Chloroquin oder Methotrexat. Wichtig ist, daß die Therapie mindestens

ein Jahr lang konsequent durchgeführt wird. Oft ist auch eine längere Therapiedauer

notwendig, um den Entzündungsprozeß entgültig zu stoppen.

Wichtig: Wegen der längerdauernden Cortisontherapie sollten alle Patienten zur

Osteoporose-Vorbeugung täglich 4 x 250 mg Calcium und 1.000 Einheiten Vitamin

D3 erhalten.

Verlauf und Prognose

Ohne Therapie dauert die Polymyalgie ein halbes bis fünf (in manchen Fällen bis zu

zehn) Jahre an.

Die Prognose der Erkrankung ist unter entsprechender Therapie und regelmäßigem

Monitoring von Klinik und Laborparametern gut.

Gewöhnlich kann mit einer Behandlungsdauer von einem bis auch mehreren Jahren

gerechnet werden, wobei auch Übergänge in eine Rheumatoide Arthritis mit initial

polymyalgiformem Verlauf beobachtet werden.

Bei Mitbeteiligung der Gefäße (Vaskulitis) oder fehlender Behandlung mit Cortison

können jedoch schwerwiegende Komplikationen wie Erblindung oder Schlaganfälle

drohen.

Autor: Eveline Ioannidis

Stand: 02.01.2012

Bildquelle:

medicalgraphics.de

Quellen:

mediziner.at

medical-tribune.at

rheuma-online.at

klinikum.uni-heidelberg.de

medizinfo.de

onmeda.de

wikipedia.org

Sarkopenie: ein verbreitetes und zu wenig bekanntes Syndrom

Sarkopenie ist ein durch Alter, Krankheit und/oder inadäquate Lebens- und

Ernährungs-gewohnheiten verursachtes Syndrom, das im Abbau von skelettaler

Muskelmasse in kritischem Ausmaß und kritisch abgesenkter Muskelkraft und/

oder Muskelfunktionalität besteht. “Sarkopenie bedeutet erhöhte Krankheits-

häufigkeit, häufigere Behinderung, erhöhtes Sturz- und Knochenbruch-Risiko,

Invalidität, Verlust an Lebensqualität, Einschränkungen einer selbstbestimmten

Lebensführung und erhöhte Sterblichkeit”, erklärt Prim. Dr. Klaus Hohenstein

MSc.

(Institut für Physikalische Medizin und Rehabili-tation, Geriatriezentrum

Wienerwald, Wien).

 

Muskelschwund im Alter

Fotograf/In: Anna Rauchenberger

Auftraggeber : B&K Medien- und

Kommunikationsberatung GmbH

Beschreibung: (C) Fotodienst/Anna

Rauchenberger Wien, 19.01.2011 –

Sarkopenie ist ein durch Alter,

Krankheit und/oder inadäquate

Lebensgewohnheiten verursachtes

Syndrom, das im Abbau von

Muskelmasse und kritisch abgesenkter Muskelkraft und/oder Muskelfunktionalität

besteht. Zu diesem Thema diskutierten Experten bei einer Fortbildungsveranstaltung

für Mediziner im MUMOK.

FOTO v.l.: Prim. Dr. Klaus Hohenstein MSc., Institut für Physikalische Medizin und

Rehabilitation, Geriatriezentrum Wienerwald, Wien, Dr.in.med. Eva- Maria Strasser,

Arbeitsgemeinschaft für klinische Ernährung (AKE), Sozialmedizinisches Zentrum Süd,

Kaiser-Franz-Josef-Spital, Prim. Univ.-Prof. Dr. Monika Lechleitner, Fachärztin für

Innere Medizin, Ärztliche Direktorin am LKH Hochzirl, Dr. Hannelore Nöbauer,

Stellvertretende Chefredaktion, Ärzte Krone, Moderation

All das müsste nicht sein: Sarkopenie ist gut diagnostizierbar und es gibt hinreichende

Evidenz dafür, dass sie vor allem in frühen Stadien mit Bewegungs- und

Ernährungstherapie, insbesondere mit der essentiellen Aminosäure Leucin, gut

beeinflussbar ist. Allerdings ist die – seit 1989 so bezeichnete – Krankheit noch recht

unbekannt und wird viel zu selten diagnostiziert. Ein Team von Fachleuten hat jetzt

das Experten-Papier “Altersassoziierter Muskelverlust” erarbeitet, um Bewusstsein zu

schaffen und die Diagnose und Behandlung der Sarkopenie zu optimieren.

Je nach Definition wird die Häufigkeit der Sarkopenie (griechisch: “Fleischmangel”) bei

60- bis 70-Jährigen mit bis zu 13 Prozent angegeben, demnach gibt es in Österreich

in dieser Altersgruppe rund 120.000 daran Erkrankte. Die Häufigkeit steigt mit

zunehmendem Alter an, bei den Über-80-Jährigen auf bis zu 50 Prozent. Nach

Schätzungen sind heute weltweit mehr als 50 Mio. Menschen davon betroffen, in 40

Jahren werden es mehr als 200 Mio. sein. In den USA betragen die gesundheitlichen

Gesamtausgaben für Sarkopenie 1,5 Prozent der direkten Gesundheitsausgaben.

Abbau von Muskelmasse mit massiv steigender Tendenz

Es beginnt scheinbar harmlos mit Problemen beim Gehen oder Stiegen steigen. Die

Wegstrecken, die bewältigt werden, werden immer kürzer, die Pausen dazwischen

immer länger. Eine gefüllte Einkauftasche zu tragen fällt schwer, ebenso wie jede

anstrengende Tätigkeit im Haushalt, und selbst Stehen über 10 oder 15 Minuten

kann zum kaum bewältigbaren Problem werden. Solche Probleme können erste

Anzeichen einer Sarkopenie sein. Prim. Hohenstein: “Sarkopenie ist ein

multifaktorielles Geschehen, das durch genetische, allerdings zum Teil reversible

Alterungsprozesse ausgelöst und durch zusätzliche Faktoren verstärkt werden kann:

Zum Beispiel durch Aktivitätsmangel, verschiedene Krankheiten und Defizite in der

Ernährung, insbesondere die inadäquate Aufnahme von Energie und/oder Proteinen.”

Ab 40 liegt der natürliche Verlust der Muskelmasse zwischen 0,5 und 1 Prozent pro

Jahr. Ab 50 nimmt die Muskelmasse im Bevölkerungsquerschnitt jährlich um ein bis

2 Prozent ab. Die Muskelkraft reduziert sich um 1,5 Prozent, ab dem 70. Lebensjahr

sogar um 3 Prozent, insbesondere geht die Schnell-Kraft verloren. “Ursachen sind u.a.

Fehlfunktionen zellulärer Prozesse in den Muskelfasern, ein altersbedingtes Übergewicht,

muskelabbauende (“katabole”) Prozesse und die Verringerung muskelaufbauender

(“anaboler”) Vorgänge”, so Prim. Hohenstein. “Die Muskeln sprechen auf anabole Stimuli

immer weniger an. Bei gleichbleibender Ernährung steht eine reduzierte Sensitivität des

Muskels gegenüber den anabolischen Effekten von essentiellen Aminosäuren,

insbesondere Leucin, einer geringeren Bioverfügbarkeit dieser Substanzen gegenüber.”

Proteinreiche Ernährung und Krafttraining

Die Therapie basiert immer auf einer Kombination von proteinreicher Ernährung und

physischer Aktivität. Zur Umkehr der sarkopenischen Dynamik hat sich regelmäßiges

Krafttraining (medizinische Trainingstherapie) als wirksam erwiesen. Ist das nicht oder

nur eingeschränkt möglich, kann inaktivitätsbedingter Muskelabbau durch funktionelle

Elektrostimulation reduziert werden.

Höherer Proteinbedarf im Alter – Unterversorgung ist weit

verbreitet

“Ältere Menschen benötigen zur Bildung der gleichen Menge von Muskelproteinen eine

höhere Eiweißzufuhr als jüngere”, erklärt Prim. Univ.-Prof. Dr. Monika Lechleitner

(Fachärztin für Innere Medizin, Ärztliche Direktorin am LKH Hochzirl). In Bezug auf

Sarkopenie verdient die Tatsache, dass ältere Menschen einen höheren Proteinbedarf

haben, besondere Beachtung, weil sie in den derzeit gängigen Ernährungsempfehlungen

(RDA) nicht berücksichtigt wird: Dort wird undifferenziert eine Tagesdosis von 0,8

Gramm Protein pro Kilogramm Körpergewicht für alle Erwachsenen ab dem 19. Lebens-

jahr als Minimum empfohlen. Prim. Lechleitner: “Studien ergaben allerdings, dass für

ältere, speziell sarkopenische Menschen zur Aufrechterhaltung der Stickstoffbalance

bzw. der fettfreien Körpermasse eine höhere Dosis erforderlich ist, etwa 1 bis 1,5g/kg/

Tag.”

Doch selbst die täglichen 0,8 Gramm Protein pro Kilogramm Körpergewicht werden von

25 Prozent der älteren Menschen nicht erreicht, bei den Über-70-Jährigen sind es

bereits 40 Prozent. 50 Prozent der älteren Menschen weisen eine tägliche Zufuhr von

unter einem Gramm Protein pro Kilogramm Körpergewicht auf. Prim. Lechleitner: “Es ist

also eine weit verbreitete Unterversorgung mit Proteinen zu diagnostizieren, die

dramatische Konsequenzen haben kann.”

Gleichmäßige Eiweißzufuhr – zentraler Stellenwert von Leucin

Erforderlich ist eine den Empfehlungen entsprechende, möglichst gleichmäßig über die

drei Hauptmahlzeiten verteilte Eiweißzufuhr. Angesichts der Ernährungsgewohnheiten

älterer Menschen ist häufig eine entsprechende Supplementierung der Eiweißzufuhr

angezeigt. “Die Supplementierung von Protein und Aminosäuren, insbesondere Leucin,

hat nachweisliche den Muskelabbau verringernde Effekte. Leucin ist beim Menschen

eine essentielle Aminosäure, die für den Energiehaushalt im Muskelgewebe eine zentrale

Rolle spielt. Unter den essentiellen Aminosäuren dürfte die Aminosäure Leucin der

mächtigste Regulator der Proteinsynthese des Skelettmuskels sein”, so Prim.

Lechleitner. Supplement-Mischungen aus essentiellen Aminosäuren wirken allerdings auf

Sarkopenie nur dann anabolisch, wenn der Leucin-Anteil hoch ist (2,8g bzw. 41%),

Produkte mit niedriger Leucin-Dosierung wirken nur bei Jüngeren muskelaufbauend.

Vitamin D

Neben Proteinen äußert sich die ausreichende Aufnahme von Vitamin D bei älteren

Menschen in einem Anstieg von Kraft und Funktion sowie einer Reduktion von Stürzen.

Bei Sarkopenie sollte deshalb die empfohlene Tagesdosis von 800-1.000 IU eingehalten

werden. Vitamin D-Quellen sind zum Beispiel Seefische, maßvolle Sonnenexposition und

Supplemente.

“Es geht also darum, die Sarkopenie als gefährliche Krankheit ernst zu nehmen, Risiko-

personen oder Menschen mit den typischen Beschwerden eine kompetente Diagnose zu

ermöglichen, und bei Vorliegen einer Sarkopenie diese angemessen zu behandeln”, so

Prim. Hohenstein. “Die Möglichkeiten dafür gibt es, sie müssen nur konsequent genützt

werden.”

Richtlinien für die Diagnose

Voraussetzung einer kompetenten Behandlung ist eine möglichst frühzeitige und exakte

Diagnose. Das Expert/-innen-Papier präsentiert auch einen einfachen Diagnose-

Algorithmus für die klinische Praxis: Ein erster Check der Ganggeschwindigkeit und der

Handkraft, der Hinweise auf Sarkopenie geben kann, kann sehr einfach in der Ordination

durchgeführt werden. Er sollte bei Menschen ab dem 65. Lebensjahr und bei Vorliegen

spezieller Risikofaktoren auch bei Jüngeren erfolgen. Bei einer Ganggeschwindigkeit

unter 0,8m/sek und/oder wenn die Handkraft vermindert ist, besteht ein starker

Verdacht auf Sarkopenie. In diesem Fall ist zur Sicherung der Diagnose eine

Muskelmasse-Messung mittels Absorptiometrie (DXA) oder Bioelektrische

Impedanzanalyse (BIA) anzustreben.

Leucin-Gehalt einiger Lebensmittel

Lebensmittel

Gesamtprotein

Leucin

Anteil

Rindfleisch, roh

21,26 g

1691 mg

8,0 %

Hühnerbrustfilet, roh

23,09 g

1732 mg

7,5 %

Lachs, roh

20,42 g

1615 mg

7,9 %

Hühnerei

12,58 g

1088 mg

8,6 %

Kuhmilch, 3,7 % Fett

3,28 g

321 mg

9,8 %

Walnüsse

15,23 g

1170 mg

7,7 %

Weizen-Vollkornmehl

13,70 g

926 mg

6,8 %

Mais-Vollkornmehl

6,93 g

6,93 g

12,3 %

Reis, ungeschält

7,94 g

657 mg

8,3 %

Erbsen, getrocknet

24,55 g

1760 mg

7,2 %

Leucin ist Bestandteil tierischen und pflanzlichen Proteins. Die oben stehenden

Beispiele beziehen sich jeweils auf 100g des Lebensmittels, zusätzlich ist der

prozentuale Anteil von Leucin am Gesamtprotein angegeben.

Proteingehalt einiger Lebensmittel

Fleisch

14-22 %

Kartoffel, Brot, Gemüse

4-8 %

Eier

12-14 %

Milch

3-3,7 %

Käse

10-33 %

Fisch

15-20 %

Sojamehl

35-45 %

Sojabohnen getrocknet

35 %

Quelle:

Kontakt: B&K Bettschart & Kofler Medien- und Kommunikationsberatung GmbH;

Mag. Daniela Pedross;

A-1090 Wien, Liechtensteinstraße

Das Sjögren-Syndrom

Rheuma-Lexikon, Buchstabe S

A B C D E F G H I J K L M – 
N O P Q R S T U V W X Y Z

  • Definition

  • Symptome

  • Krankheitsbild

  • Diagnose

  • Therapie

  • Krankheitsbewältigung

  • Krankheitsverlauf

Definition

Das Sjögren-Syndrom (SS) ist eine Erkrankung, die auf einer Fehlfunktion der

körpereigenen Abwehrmechanismen beruht. Diese richten sich fälschlicherweise gegen

den eigenen Körper. Das Abwehrsystem bildet sogenannte Autoantikörper, die

körpereigenes Gewebe angreifen und zu Entzündungen führen (Autoimmuner-

krankung).

Das Sjögren-Syndrom ist eine Erkrankung aus der Gruppe der systemischen

Bindegewebserkrankungen (Kollagenosen) bei der die Immunzellen die Speichel-

drüsen und Tränendrüsen angreifen und die Funktion der Drüsen massiv einschränken.

Dies kann zur Austrocknung (Sicca-Syndrom) der Augen (Keratokonjunktivitis

sicca), der Nase (Rhinitis sicca), des Mundes (Xerostomie) und einer chron. Speichel-

drüsenentzündung (chronische Parotitis) führen.

Im weiteren Krankheitsverlauf kann das SS jedoch auch eine Austrocknung weiterer

Schleimhautbereiche (z. B. Geschlechtsorgane, Atemwege) und der Haut bewirken.

Das Sjögren-Syndrom kommt als eigenständige Erkrankung (“primäres SS”) oder auch

als Begleiterkrankung bei anderen rheumatischen Erkrankungen des Immunsystems wie

z.B. der rheumatoiden Arthritis oder dem Lupus erythematodes vor

(“sekundäres SS”).

Innerhalb der Gruppe der rheumatischen Immunerkrankungen ist es nach der

rheumatoiden Arthritis am zweithäufigsten.

Bei der primären Form kann es ebenfalls zu Muskel – und Gelenkschmerzen kommen. Die

Gelenkveränderungen sind jedoch nicht erosiv (keine Gelenkzerstörung).

Die Erkrankung betrifft Frauen deutlich häufiger als Männer (9 : 1) und tritt meist nach

den Wechseljahren auf.

Sjögren-Syndrom – Symptome

Hauptsymptome (Glanduläre Symptome):

    • Mundtrockenheit (Xerostomie): Über mehr als 3 Monate anhaltende

Mundtrockenheit, anhaltende oder immer wieder kehrende Schwellung

der Speicheldrüsen beim Erwachsenen, häufiges Benutzen von

Getränken als Schluckhilfe für trockene Speisen;

sicca: Über mehr als 3 Monate anhaltendes tägliches Trockenheits-

gefühl und wiederkehrendes Sandkorngefühl der Augen, Benutzung von

künstlicher Tränenflüssigkeit für mehr als dreimal pro Tag.

Manchmal trocknen auch andere Schleimhäute und Hautpartien aus, hierzu gehören

insbesondere die Schleimhäute der Nase, der Luftröhre, der Lunge, des Bronchialsys-

tems und der Geschlechtsorgane (Vaginaltrockenheit). Heiserkeit, Hustenreiz und

Sexualfunktionsstörungen können die Folge sein.

Weitere, außerhalb der Drüsen gelegene Symptome (Extraglanduläre

Symptome) sind:

Selten können andere Organe wie etwa Nieren, Blutgefäße (“Vaskulitis“), Lungen,

Leber, Pankreas oder das Gehirn betroffen sein.

Neurologische und neuromuskuläre Symptome

  • Myopathie (Muskelerkrankung)

  • Muskelschmerz (Myalgie)

  • Schwäche (z. B. das Treppensteigen wird unmöglich)

  • Fieber,

  • Erschöpfung,

  • Gelenkschmerzen (Arthralgie)

  • Lymphadenopathie (bleibende Lymphknoten-Vergrößerung)

Schwäche kommt insbesondere bei Nierenbeteiligung, tubulärer Azidose und Kalium-

mangel vor.

Wenn der Verdacht auf Muskelbeteiligung besteht, sollten entsprechende

Blutuntersuchungen, – eine Elektromyographie und zusätzlich Muskel – und Nerven-

biopsie erwogen werden.

Neuropathie (Erkrankung von Nerven)

Die Polyneuropathie (Poly=viel; Erkrankung vieler Nerven) beim Sjögren-Syndrom kann

eine oder mehrere der folgenden Symptome zeigen:

    • meist PNP vom Multiplextyp (Störungen in Versorgungsgebieten mehrerer

*peripherer Nerven);

    • auch symmetrische PNP oder akute Polyneuritiden (Nervenentzündungen)

möglich

überwiegend **distal-symmetrisch ***sensomotorische Neuropathie:

    • strumpf- und handschuhförmige Parästhesien (unangenehme/schmerzhafte

Körperempfindungen) und Gefühlsstörungen,

    • schlaffe Paresen (leichte,-nicht vollständige Lähmung)

    • abgeschwächte bis erloschene Eigenreflexe

    • “Restless legs”-Symptome mit Brennschmerz, Kribbelparästhesien,

Berührungsempindlichkeit und Bewegungsunruhe, die sich bei Herumlaufen bessert

Schmerzen, sensible Ausfälle:

    • vermindertes Temperaturempfinden (insbesondere Kälteempfinden),

    • Pallhypästhesie (krankhafte Verminderung des Vibrationsempfindens)

    • trophische Hautveränderungen (Verhärtung, Hautverfärbung, Hautentzündung,

Ekzem, Atrophie, Haarlosigkeit)

*Das periphere Nervensystem ist der außerhalb von Gehirn und Rückenmark liegende

Teil des Nervensystems. Es besteht aus den Nerven, die als “Wurzeln” aus dem

Rückenmark austreten, sich in Nervengeflechten (den Plexus) beidseitig der Wirbelsäule

vermischen und als periphere Nerven für Bewegung oder Gefühl die Haut, die Muskeln

und die (Sinnes-) Organe des ganzen Körpers versorgen.

**Weiter von der “Körpermitte” oder von einem Organ “entfernt” gelegen.

***Sinnesreize (sensorische Reaktion) und die dadurch veranlaßte Muskelreaktion

(motorische Reaktion) betreffend.

Ein Beispiel vereinfacht dargestellt: Hand greift auf die heiße Herdplatte; Nerv meldet

esdem Gehirn (sensorische Reaktion), das Gehirn gibt den Befehlt: Hand zurück ziehen

(motorische Reaktion).

Zentrales Nervensystem

Störungen des zentralen Nervensystems können Gehirn und Rückenmark betreffen.

Sie können motorische und sensorische Schäden hervorrufen mit Lähmungen,

Sprachstörungen, Schlaganfall. Bewegungsstörungen, Gehirnentzündung, aseptische

Meningitis (Hirnhautentzündung ohne die Beteiligung von Erregern), Demenz oder

psychische Abnormalitäten können auftreten.

Krankheiten des Rückenmarks können sein:

Knochenmarkentzündung, Brown-Sequard-Syndrom (motorische Lähmung) und

neurogene Blase. Neuropsychologische Abnormalitäten sind Aufmerksamkeits- und

Konzentrations-Schwäche sowie Defizite bei der verbalen Intelligenz (z. B. Wortfin-

dungsstörungen; Defizite sind größer als bei nicht-verbaler Intelligenz). Alzheimer-

Demenz kann ausgeschlossen werden.

Außerdem sind Hysterie, Hypochondrie, Depression, Verstimmungen, Angst und Anfälle

von Panik möglich.

Depressionen

Depressionen können in verschiedenen Formen auftreten. Hierzu gehören auch

Konzentrationsstörungen, ein verminderter Appetit oder Schlafstörungen. Die

genaue Rolle der Entzündungen sowie des hormonellen Ungleichgewichts beim Sjögren-

Syndrom als möglicher Unterstützungsfaktor ist unklar, man geht jedoch davon aus,

dass bestimmte Formen der Depression zumindest teilweise durch chemische

Veränderungen im Gehirn hervorgerufen sind. Stress, schlechter Schlaf und die

chronische Krankheit können zur Depression beitragen.

Nicht selten tritt das Sjögren-Syndrom gemeinsam mit einer chronisch entzündlichen

Schilddrüsenerkrankungen auf, in 6% der Fälle auch mit einer bösartigen

Erkrankung des lymphatischen Systems (malignes Lymphom).

Noch häufiger kann ein sogenanntes Pseudolymphom auftreten, das histologisch

schwer von einem echten Lymphom unterschieden werden kann.

Die Nervenbeteiligung beim Sjögren Syndrom wird oft mit der Multiplen Sklerose

verwechselt, besonders wegen der ähnlichen Symptome, wie Defizite im Gehirn und

Rückenmark. Beim Sjögren Syndrom können jedoch auch Krankheiten des peripheren

Nervensystems auftreten, was bei MS eher seltener vorkommt.

Dagegen hat der systemische Lupus erythematodes mit seiner Beteiligung des

zentralen Nervensystems Ähnlichkeit mit Sjögren-Patienten, die eine Krankheit des

zentralen Nervensystems haben, wobei Schlaganfälle beim Lupus häufiger vorkommen.

Bei Gefäßerkrankungen und Mikroinfarkten im Gehirn und Rückenmark ist es schwer,

zwischen Sjögren und Lupus zu unterscheiden.

Krankheitsbild

Oft stellt das Sjögren-Syndrom keine reine Erkrankung der schleimproduzierenden

Drüsen, sondern auch des gesamten Organismus dar.

Die chronische Störung der Drüsenfunktion führt vor allem im Bereich des Mundes und

der Augen zu schweren Beeinträchtigungen und unangenehmen Folgeerscheinungen.

Hierzu zählen z. B. chronische Entzündungen und häufige Infektionen im Bereich der

Mundhöhle und der Bindehäute, Karies und Paradontose, Mundgeruch, Schwierigkeiten

beim Schlucken fester und vorallem trockener Speisen, Geschmacks- und auch

Geruchsstörung, Heiserkeit und später ständige Atemwegsinfekte.

Im einzelnen ist das Sjögren-Syndrom definiert durch das gleichzeitige Vorhandensein

der folgenden Symptome (Krankheitszeichen):

Gelenken)

Durch die Fortschritte in der Immunologie stehen weitere Bluttests zur Verfügung, die

auf ein Sjögren-Syndrom hindeuten. So sind aus der Gruppe der ENA-Antikörper die

Ro-(SSA)-Antikörper sowie die La-(SSB)-Antikörper diagnoseleitend für ein Sjögren-

Syndrom.

Häufig wird der Begriff “Sjögren-Syndrom” aber auch für eine alleinige Sicca-Symptomatik

verwendet, obwohl dies eigentlich unkorrekt ist (Syndrom = griech. das Nebeneinander

von mehreren Symptomen).

Diagnose

Leider wird die Diagnose eines SS meist erst mit mehrjähriger Verzögerung gestellt, weil

die fast immer frühzeitig vorhandenen Symptome Augen – und Mundtrockenheit oft im

Frühstadium dem Arzt nicht berichtet oder von diesem nicht richtig gedeutet werden.

Um das Sjögren-Syndrom eindeutig bestimmen zu können, müssen – neben dem aus-

führlichen Anamnesegespräch – eine ganze Reihe von Diagnose-Untersuchungen durch-

geführt werden.

Neben den typischen klinischen Befunden ist zunächst mit einfachen Funktionstests

eine mangelhafte Tränen – bzw. Speichelproduktion nachweisbar. Genaue Unter-

suchungen der Speicheldrüsen mittels bildgebender Verfahren mit Kontrastmittel

(Szintigraphie, Sialographie, Kernspintomographie) führen dann zur Verdachts-Diagnose,

eine Probeentnahme aus der Lippeninnenseite mit mikroskopischer Untersuchung von

Drüsengewebe schließlich meist zum Beweis (oder Ausschluß).

Schirmer Test:

Beim Schirmer-Test (Funktionsprüfung der Tränenproduktion) wird ein Filterpapier-

streifen in die untere Augen-Bindehautfalte gelegt. Wenn der Streifen nach 5 Minuten

nicht mindestens fünf Millimeter hoch mit Tränenflüssigkeit benetzt ist, ist das Ergebnis

pathologisch.

Bengalrosa-Test:

Bindehaut und Hornhaut werden mit Bengalrosa – ein tiefrosa färbender, bakteriologisch-

mikroskopischer Farbstoff – angefärbt. Auf einer Farbveränderungstafel von eins bis

neun kann der Arzt ablesen, ob ein pathologischer Befund vorliegt. Ab einer Häufung von

Pigmentfehlern, die auf der Skala dem Punktewert vier entspricht, liegt ein patholo-

gischer Befund vor.

Lippenbiopsie:

Dabei werden Gewebeteile entnommen und unter dem Mikroskop untersucht. Eine

Speicheldrüsenbiopsie wird meist an der Unterlippe vorgenommen. Zusätzlich kann auch

eine Tränendrüsenbiopsie erfolgen. Lässt sich auf 4 mm2 Gewebefläche mindestens ein

Entzündungsherd finden, dann ist das Gewebe pathologisch verändert

Speicheldrüsentest:

Beim Speicheldrüsentest wird ohne Stimulation, oder stimuliert mit Zitronensäure, der

Speichelfluss gemessen. Mindestens 1,5 ml Speichel in 15 Minuten müssen fließen. Bei

der Sialografie werden die Speicheldrüsen mit einem Kontrastmittel eingefärbt und

anschließend geröntgt. Auch die Szintigrafie kommt zum Einsatz. Mit Magnetresonanz-

tomografie können Strukturveränderungen im Drüsengewebe ebenfalls gut dargestellt

werden.

Bei Verdacht auf ein Sjögren-Syndrom untersucht der Mediziner auch die Lymphknoten.

Steht die Diagnose Sjögren-Syndrom fest, werden die Lymphknoten regelmäßig

untersucht und beobachtet, da sich auf diese Weise die Ausbildung eines

Lymphknotentumors frühzeitig erkennen und behandeln lässt.

Auch Laboruntersuchungen leisten Hilfestellung, können aber allein die Diagnose nicht

sichern. Nützlich ist hier vor allem der immunologische Nachweis von bestimmten

Antikörpern, die bei vielen – aber nicht allen! – SS-Patienten im Blut zu finden sind

(SS-A- und SS-B-Antikörper).

Es ist allerdings unbedingt zu beachten, daß es viele andere mögliche Ursachen für

Mund- und Augentrockenheit gibt. Andere Erkrankungen wie z. B. Diabetes mellitus

(“Zuckerkrankheit”) oder Fibromyalgie-Syndrom, aber auch Viruserkrankungen (z. B. die

virale Leberentzündung (Hepatitis) führen nicht selten zu ähnlichen Folgesymptomen,

außerdem führen eine Reihe von Medikamenten (z. B. gegen Bluthochdruck und

psychische Erkrankungen) zur Mundtrockenheit. Es ist auch zu beachten, daß mit

zunehmendem Alter die Drüsenproduktion auch bei Gesunden nachlassen kann.

Auch Speicheldrüsenschwellungen können zahlreiche andere Ursachen haben. All dies

muß im Rahmen der Abklärung als Ursache ausgeschlossen werden, eine gründliche

fachärztliche Untersuchung durch den Augenarzt und HNO-Arzt ist hierfür zusätzlich zu

den obengenannten Maßnahmen sinnvoll.

Von europäischen Ärzten (European League against Rheumatism; Abk.: EULAR) wurde

folgender Klassifikationsvorschlag erarbeitet (es gibt keine Diagnosekriterien):

  • Augenbeschwerden:

      • Mindestens eine positive Antwort auf eine der Fragen 1-3 im

    untenstehenden Fragenkatalog.

  • Beschwerden im Mundbereich:

      • Mindestens eine positive Antwort auf eine der Fragen 4-6 im

    untenstehenden Fragenkatalog.

  • Augenbefunde:

    • Positiver Schirmer- oder Rose-Begal-Test.

  • Gewebsbefunde:

      • Mindestens 1 Lymphoidzell-Focus (>50 mononukleäre Zellen) pro 4 mm²

    Speicheldrüsengewebe.

  • Speicheldrüsenbeteiligung:

      • Mindestens ein positives Ergebnis in den folgenden drei Tests:

    – Speicheldrüsenszintigrafie,

    – Parotis-Sialografie,

    – unstimulierter Speichelfluss (< 1,5 ml pro 15 Minuten)

  • Autoantikörper-Nachweis:

      • Mindestens ein positiver Befund:

    – SS-A/Ro- oder SS-B/La-Antikörper,

    Antinukleäre Antikörper (ANA),

    Rheumafaktoren.

Fragenkatalog zur Erfassung von Augen- und Mundtrockenheit beim Sjögren-Syndrom:

    • Leiden Sie seit mehr als drei Monaten unter täglicher, belastender Augen-

und Mundtrockenheit?

    • Verspüren Sie häufig ein Fremdkörpergefühl (Sand) in den Augen?

    • Benutzen Sie mehr als drei Mal täglich Tränenersatzlösungen?

    • Leiden Sie seit mehr als drei Monaten unter täglicher Mundtrockenheit?

    • Litten Sie als Erwachsener unter wiederkehrenden oder dauernden

Schwellungen von Mundspeicheldrüsen?

  • Sind Sie gezwungen, zum Schlucken trockener Speisen etwas zu trinken?

Diese Klassifikationskriterien werden nicht angewandt, wenn folgende Erkrankungen

bereits vorliegen:

  • Lymphom,

  • AIDS,

  • Sarkoidose,

  • Graft-versus-Host-Krankheit.

Wenn diese Erkrankungen nicht bestehen und keine weiteren (rheumatischen)

Krankheiten vorhanden sind, kann mit einer über 90%igen Wahrscheinlichkeit

davon ausgegangen werden, dass ein primäres SS vorliegt, wenn vier der sechs

Kriterien erfüllt sind (bei Punkt 6 müssen nur SS-A/Ro-Antikörper vorliegen).

Wenn bereits eine weitere (rheumatische) Erkrankung bekannt ist, zum Beispiel

eine rheumatoide Arthritis (chronische Polyarthritis), Lupus erythematodes

oder Sklerodermie, kann mit einer über 90%igen Wahrscheinlichkeit davon ausgegangen

werden, dass ein sekundäres SS vorliegt, wenn das erste oder zweite Kriterium

sowie das sechste Kriterium und zwei der Kriterien 3, 4 und 5 erfüllt sind.

(Nach Peter, H.-H.; Pichler, W. J.: Klinische Immunologie, München: Urban und

Schwarzenberg, 1996)

An anderer Stelle heißt es, dass die Diagnose sekundäres SS als gesichert angesehen

werden kann, wenn typische Beschwerden (zum Beispiel Trockenheitsprobleme) und

SS-A/Ro- bzw. SS-B/La-Antikörper vorliegen. Es ist dann nicht unbedingt erforderlich,

weitergehende Untersuchungen wie zum Beispiel eine Lippenbiopsie durchzuführen.

(Nach Krüger, K.: Das Sjögren-Syndrom. In: mobil. Magazin der Deutschen Rheuma-

Liga e. V. 25 (1999), Nr. 2, S. 4-9).

Hinweis: Diese Klassifikationskriterien beschreiben ein fortgeschrittenes Krankheitsbild.

Zur Frühdiagnose des SS sind sie nicht geeignet. Derzeit gibt es noch keine

Untersuchungsverfahren oder Diagnosekriterien, mit denen ein SS im Frühstadium

zuverlässig diagnostiziert werden kann. Daher wird die Erkrankung häufig erst dann bei

Betroffenen erkannt, wenn die Trockenheitsbeschwerden massiv auffällig geworden sind.

Dies ist oftmals erst im Alter von 50 Jahren oder mehr der Fall. Da das SS in der Regel

langsam chronisch-progredient verläuft, ist anzunehmen, dass die Krankheit in den

meisten Fällen viel früher beginnt, wahrscheinlich im Alter zwischen 20 und 30 Jahren.

Beachten Sie bitte:

Der Schirmer-Test ist relativ ungeeignet, um Störungen der Tränensekretion zu messen,

da besonders zu Beginn von Erkrankungen, bei denen die Tränensekretion gestört ist

(z. B. Sjögren-Syndrom), die Tränensekretion sogar reflektorisch erhöht sein kann.

Aussagefähigere Tests sind nicht bekannt.

Das Auftreten von SS-A/Ro- und SS-B/La-Antikörpern kann dem Auftreten von

Beschwerden um Jahre vorausgehen.

Nach einer Lippenbiopsie kann die Heilung der Schleimhaut beim Sjögren-Syndrom

erschwert sein.

(Aus dem “Lupus erythematodes Tagebuch” und dem “Lupus erythematodes Lexikon”

von D. Maxin, Darmstadt: Verlag für Neue Medizin, 2003/2000)

Das Risiko, der Vererbung ist niedrig. Es besteht ein leicht erhöhtes Risiko für die

Nachkommen der Patienten, diese Erkrankung zu entwickeln. Schwangere Patienten

sollten ihren Gynäkologen über die Erkrankung informieren, da die Autoantikörper die

Plazenta (Mutterkuchen) überwinden – und es dadurch zu Komplikationen beim Kind

kommen könnte.

Bilder zur Diagnose gibt es auf DermIS:

Sjögren-Syndrom

Sjögren-Syndrom: Therapie

Auch wenn die Erkrankung bis heute nicht heilbar ist, und es keine Medikamente gibt,

welche sämtliche Symptome erfolgreich bekämpfen, existieren doch eine Reihe von

Behandlungsmöglichkeiten.

Die Therapie beschränkt sich darauf, die Symptome zu lindern.

Zwei verschiedene Behandlungsansätze sind gegenwärtig zu unterscheiden:

1.) Trockenheitssymptome werden in erster Linie durch Ersatzstoffe wie

künstliche Tränen und Speichel oder Nasen-Gel, im Fall der Mund-

trockenheit zudem durch ausreichende Flüssigkeitszufuhr behandelt.

Verschiedene Tränen- und Speichelersatzstoffe sind erhältlich. Beide

Maßnahmen lindern aber nur die Symptome und sind außerdem

ziemlich lästig in der Anwendung. Nebenbei schmeckt künstlicher

Speichel nicht sonderlich gut. Oft hilft zur Steigerung der Speichel-

produktion Säure, z.B. das Lutschen von Zitrone oder von sauren

Bonbons. Das kann man aber auch nicht den ganzen Tag lang machen.

2.) Systemischen, d. h. den Gesamtorganismus betreffenden Krankheitsformen.

Es stehen eine Reihe von Medikamenten mit jeweils bestimmten Einsatzbereichen

zur Verfügung. Diese Medikamente haben jedoch kaum Einfluß auf die

Trockenheitssymptome, sind also entbehrlich, wenn nur diese Symptome

vorhanden sind!

Es muß individuell ausgetestet werden, welcher für den einzelnen Patienten jeweils

der optimale ist.

Medikamentöse Therapie

Pilocarpin (Salagen®) und Cevimelin Tabletten können durch Stimulation der Drüsen

eine vermehrte Flüssigkeitsproduktion bewirken.

Wenn im Blutbild hohe Entzündungswerte (Blutsenkung, c-reaktives-Protein)

festzustellen sind (als Hinweis auf eine starke Überaktivität des Immunsystems), kann

ein Versuch mit Medikamenten gemacht werden, die das Immunsystem dämpfen

(Immunsuppressiva). Am schnellsten bekommt man Klarheit mit einer kurzen und

ausreichend hohen Gabe von Cortison (Stoß oder Bolustherapie). Kommt es darunter

zu einer raschen und deutlichen Besserung der Beschwerden, sollte die Einleitung einer

cortisonsparenden, immunmodulatorischen Therapie erfolgen (langwirksame

entzündungshemmende Therapie oder auch sogenannte langwirksame

immunmodulatorische Therapie, früher “Basistherapie“). Interessante Arbeiten

zeigen eine gute Wirksamkeit von Ciclosporin (z.B. (z.B. Immunosporin) auch und

gerade auf die Sicca-Symptomatik.

Fachmann für eine solche Therapie ist ein internistischer Rheumatologe. Dies gilt

insbesondere auch für die Therapie der Gelenkschmerzen und Gelenkschwellungen.

In Büchern steht, daß diese Symptome beim Sjögren-Syndrom nicht so schlimm

seien wie bei anderen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen. Die Realität

sieht aber ganz anders aus. Die Patienten leiden sehr unter der Gelenkbeteiligung des

Sjögren-Syndroms und benötigen eine ausreichende und fachmännisch begleitete

Therapie.

Die recht häufig auftretenden Mykosen (Pilzinfektion) der Mundschleimhaut werden

mit Antimykotika behandelt.

Falls antidepressive Medikamente zur Verbesserung des Schlafs bzw. zur Behandlung

der Müdigkeit eingenommen werden, sollten Medikamente ohne anticholinerge

Nebenwirkungen bevorzugt werden. Bestimmte Antidepressiva wie die sogenannten

trizyklischen Antidepressiva oder Monoaminooxidase-Hemmer können die Trockenheit

verstärken und sollten daher nicht eingenommen werden.

 Krankheitsbewältigung

    • Auf intensive Mundpflege (milde Zahnpasta verwenden!) und sorgfältige

Kariesprophylaxe (Vermeidung von zuviel Zucker, Fluorgabe), außerdem

auf häufige zahnärztliche Kontrollen ist zu achten!

    • Eine Candida Infektion kommt bei einigen Patienten vor, Zugenbrennen,

Mundwinkelentzündungen zeigen häufig auf diese Infektion. Es ist daher

wichtig bei diesen Symptomen eine Untersuchung vornehmen zu lassen.

Die Behandlung dauert bei positivem Befund ca. 3-4 Wochen.

    • Anwendung von Kauhilfen (z. B. zuckerfreier Kaugummi) stimuliert die

Speicheldrüsen.

    • Die erhöhte Infektionsgefahr beachten – im Zweifelsfall umgehende

Facharzt-Konsultation!

Auch plötzliches schmerzhaftes Anschwellen der Speicheldrüse spricht für

eine infektiöse Komplikation.

    • Ausreichende Luftbefeuchtung sowie Vermeidung von ungünstigen

Umgebungsbedingungen (Klimaanlage, Rauchen) beachten, bei starkem

Wind Brille mit seitlichem Schutz verwenden.

    • Nächtliche Anwendung von Augengel oder -salbe anstatt künstlichen

Tränen ist mit deutlich verlängerter Wirkung (und damit ungestörterem

Schlaf) verbunden.

    • Bei Beteiligung der Nasenschleimhaut ausreichende Verwendung von

Nasengel, um der ansonsten drohenden Borkenbildung entgegenzuarbeiten.

    • Eine „bleierne“ Müdigkeit ist für das SS typisch – gönnen Sie sich soviele

Ruhepausen wie möglich (Nachmittagsschlaf!).

  • Erfahrungsaustausch mit Leidensgefährten nutzen.

Die Symptombehandlung ist beim Sjögren-Syndrom in der Regel lebenslang begleitend.

Weil sich bösartige Lymphknoten noch Jahre nach dem Krankheitsbeginn entwickeln

können, bleibt eine lebenslange Überwachung der Krankheit notwendig.

Psychologische Betreuung

Beim Sjögren-Syndrom haben psychische Faktoren einen großen Einfluss auf den

Krankheitsverlauf. Chronischer Stress kann direkte Auswirkungen auf den Hormonspiegel

und damit auf das Immunsystem haben. Eine psychologische Hilfe – von Stresstraining,

Autogenem Training bis hin zu Verhaltenstherapie – kann sich vorteilhaft auf den

Krankheitsverlauf auswirken. Viel Selbstdisziplin ist außerdem für das Meistern der oft

jahrelang quälenden Symptome der Augen- und Mundtrockenheit vonnöten.

Selbsthilfegruppen und Rheumazentren bieten Hilfe, um besser mit Schmerz umgehen zu

können und um Strategien zu erlernen, mit denen man den Alltag besser meistert.

Krankheitsverlauf

In den meisten Fällen ist der Verlauf des Sjögren-Syndroms gutartig.

Bestehen noch weitere Erkrankungen, so entwickelt sich das Syndrom abhängig von

der Grunderkrankung.

 

Bei etwa 5 von 100 Menschen mit Sjögren-Syndrom entwickelt sich ein

Lymphdrüsentumor (malignes Lymphom). Daher ist eine regelmäßige Kontrolle der

Lymphknoten ein wichtiger Bestandteil der Kontrolluntersuchungen. Je früher der Tumor

entdeckt wird, desto besser sind seine Heilungschancen.

Weitere Informationen:

Ernährung bei Sjögren-Syndrom

Verwandtes Thema:

Sicca-Syndrom, Sicca-Symptomatik, das trockene Auge

Autor: Eveline Ioannidis

Bildurheber: Eveline Ioannidis

Quellen:

rheuma-liga.de

wikipedia.org/

sjoegren-syndrom.at

onmeda.de

rheuma-online.at

Kreatinin (Creatinin)

  • Kreatinin (Creatinin)

    • Was man bei der Beurteilung des Kreatininspiegels beachten muss

    • Symptome  bei erhöhtem Kreatininspiegel

    • Ab wann muss bei langsam verlaufendem (chronischen)

      Nierenversagen eine Dialyse (Blutwäsche) durchgeführt werden?

    • Akutes (plötzliches) Nierenversagen

    • Chronisch (langsam verlaufendes) Nierenversagen

Erhöhungen des Kreatinins im Serum (Blutflüssgikeit) sind oft Ausdruck

einer Schädigung der Nieren.

Der Kreatininspiegel hängt aber auch von anderen Faktoren ab (z.B. von der

Muskelmasse). Daher findet man einerseits leicht erhöhte Werte ohne Vorliegen

eines Nierenschadens und andererseits können leichte Nierenschäden ohne

erhöhten Kreatininpsiegel vorkommen. In unklaren Fällen kann die Bestimmung der

Kreatinin-Clearance weiterhelfen.

Der Wortteil Kreat– leitet sich aus dem Griechischen ab und bedeutet Fleisch.

Was ist Kreatinin?

Dazu ist es notwendig, zuerst über das Kreatin zu sprechen. Das Kreatin kommt

in den Muskeln des Menschen vor. Es ist ein Stoff, der Energie speichern kann und

bei Bedarf (Muskelarbeit) wieder abgeben kann. Ca. 1-2% des Muskelkreatins

werden pro Tag zu Kreatinin abgebaut. Das Kreatinin ist das Abbauprodukt des

Kreatins.

Das Kreatinin hat – soweit bekannt – keine Funktion, es ist eine Art Abfall, der über

die Niere ausgeschieden wird.

Warum misst man Kreatinin im Blut?

Kreatinin wird über die Niere ausgeschieden. Wenn die Niere nicht ordentlich funktio-

niert, dann funktioniert auch die Ausscheidung nicht ordentlich. Es wird dann weniger

ausgeschieden. Aus dem Muskel wird aber weiter unvermindert Kreatinin freigesetzt.

Folge: der Spiegel im Blut steigt an. Das Kreatinin im Blut (genauer: in der der Blutflüs-

sigkeit) ist daher ein Anzeiger für die Funktion der Niere.

Warum gerade Kreatinin?

Es gibt viele Stoffe, die über die Niere ausgeschieden werden, was macht gerade

Kreatinin so geeignet?

  • Aus den Muskeln des Körpers wird Kreatinin ziemlich gleichmäßig frei. Das ist

    wichtig, denn dadurch hängt der Kreatininspiegel im Blut wirklich fast nur von

    der Niere ab.

  • Die Niere hat verschiedene Funktionen. Zur Beurteilung der Schwere vieler

    Nierenkrankheiten ist vor allem die Filtrationsleistung der Niere wichtig. Und

    gerade diese Filtration lässt sich mit dem Kreatinin gut testen, weil das

    Kreatinin fast ausschließlich filtriert wird. Die Sekretion und Rückresorption

    haben bei Kreatinin im Normalfall eine geringere Bedeutung.

Der Kreatininspiegel im Blut hilft daher, auf relativ einfache Weise die wichtige, sog.

glomeruläre Filtrationsrate abzuschätzen. Diese sagt uns, wieviel Blutflüssigkeit pro

Minute von der Niere abfiltriert wird. Diese Filtration geschieht in den Glomeruli der

Niere, daher der Name.

Die Funktion der Niere

Hauptaufgaben:  

entsorgt Abfallprodukte, reguliert das

Körperwasser, reguliert viele andere

Stoffe (z.B. Natrium, Kalium).

Dazu enthält jede Niere ca. 1 Million sog.

Nephrons. Eines ist links dargestellt. In

den Nephrons wird das Blut filtriert

(Filtration, hellgraue Pfeile), und zwar in

einem Knäuel aus kleinsten Blutgefäßen,

dem Glomerulus. Dabei werden pro Tag 180

(!) Liter sog. Primär-Harn (Erst-Harn)

abfiltriert. Er enthält außer dem Eiweiß und

den Zellen fast alles, was im Blut ist. Also

viel mehr als wir loswerden wollen. Dieser

Primär-Harn fließt dann durch die

Nierenröhrchen (Tubuli).

Währenddessen holt sich die Niere aus dem Primär-Harnmanche Stoffe und

viel Wasser wieder zurück (Rückresorption, roter Pfeil) und scheidet andere

Stoffe zusätzlich aus (Sekretion, gelber Pfeil).

Viele Stoffe werden in den Röhrchen ausgeschieden und dann wieder rückre-

sorbiert, oder umgekehrt. Dieser scheinbar sinnlose Vorgang ermöglicht eine

genaue Regulation der Ausscheidung eines Stoffes. Am Ende bleiben dann etwa

1.5 Liter Harn pro Tagübrig.

Was man bei der Beurteilung des Kreatininspiegels beachten muss

  • Referenzwerte (Normalwerte) beachten

    Der Kreatininwert hängt von der Muskelmasse ab. Daher haben muskulösere

    Menschen höhere Werte als andere, Männer höhere als Frauen, Kinder andere

    als Erwachsene und alte Menschen.

    Soweit vorhanden muss man den Wert also mit den passenden Referenzwerten

    vergleichen.

  • Fleischreiche Ernährung führt zu (etwas) höheren Werten

    Im Fleisch ist nach dem Kochen eine nennenswerte Menge Kreatinin.

    Unter normalen Verhältnissen wird das keinen entscheidenden Einfluss auf den

    Kreatininwert haben, in Extremfällen kann es ihn erhöhen (Bodybuilder mit großer

    Muskelmasse und hohem Fleischkonsum und ev.

    auch Kreatinkonsum).

  • Kreatinin steigt erst bei stärkerer Nierenfunktionseinschränkung

    Die normale Filtrationsmenge der Niere liegt bei etwa 125 ml (= 1/8 Liter) pro

    Minute. Erst wenn diese Rate auf etwa 60 – 40 ml/ min vermindert ist, beginnt

    das Kreatinin im Blut anzusteigen. Dazwischen erkennt man den Nierenschaden

    nicht. Man nennt das auch den Kreatinin-blinden Bereich. Zur Früherkennung

    von Nierenschäden ist Kreatinin daher nicht geeignet.

  • Die Höhe des Kreatinins sagt nur bedingt etwas über das Ausmaß des

    Nierenschadens aus

    Natürlich ist es schon so, dass bei größerem Nierenschaden ein höheres Kreatinin

    auftritt als bei kleinem Schaden. Diese Beziehung ist aber nicht streng, ein

    verdoppeltes Kreatinin heißt nicht halbierte Filtrationsrate.

    Das liegt daran, dass wir bei eingeschränkter Filtration Kreatinin auch auf andere

    Weise loswerden können: Die Niere scheidet Kreatinin dann vermehrt aktiv aus

    (Sekretion), außerdem wird Kreatinin dann auch über den Darm ausgeschieden.

    Das bedeutet, dass man mit dem Kreatininspiegel das Ausmaß des Nierenscha-

    dens unterschätzt. Das gilt aber auch umgekehrt. Wenn sich unsere Niere nach

    einem plötzlichen (akuten) Nierenversagen wieder erholt und die Filtrations-

    leistung zunimmt, dann sinkt der Kreatininspiegel anfangs kaum. Eine Verbesser-

    ung der Filtrationsrate um 15 ml/min, was nicht wenig ist, senkt den Spiegel nur

    um ca. 0.2 mg/dl, was bei hohem Spiegel sehr wenig ist

    (Thomas L., Labor und Diagnose, 5.Aufl., TH-Books).

  • Kreatinin-Clearance ist aussagekräftiger

    Manche der erwähnten Einschränkungen vermeidet man durch Berechnung der

    Kreatinin-Clearance, bei der man auch die Harn- Ausscheidung des Kreatinins

    einbezieht. Die Clearance sagt mehr über die Nierenfunktion aus als der

    Kreatininspiegel.

  • Harnstoff-Kreatinin-Quotient bringt Zusatzaussagen

    Bestimmt man gleichzeitig Harnstoff (bzw. BUN) im Blut kann man den sog.

    Harnstoff-Kreatinin-Quotient berechnen, der die verschiedenen Ursachen

    des erhöhten Kreatininspiegels unterscheiden helfen kann (siehe unter

    Harnstoff/BUN).

Welche Beschwerden und Zeichen (Symptome) bestehen bei erhöhtem

Kreatininspiegel

Nimmt man den Kreatininspiegel und die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) als Anzeiger

für das Ausmaß eines langsam verlaufenden (chronischen) Nierenversagens, dann kann

man grob folgende Einteilung treffen:

(nach G.Bönner u. V.Lent, in W.Kaufmann, Internistische Differentialdiagnostik, 4.Aufl.,

Schattauer Verlag.)

Stadium

GFR*

(ml/min)

Kreatinin

 (mg/dl)

Beschwerden / Symptome

volle Kompensation

> 60

normal

keine

kompensierte Retention

60-40

erhöht; bis

2

Appetitmangel, Müdigkeit,

Leistungsmangel,

Bluthochdruck

Dekompensation

40-15

bis 10

körperliche Schwäche,

Gewichtsverlust, Juckreiz

Urämie (= terminale

Niereninsuffizienz,

Harnvergiftung)

< 15

über 10

Übelkeit, Erbrechen,

Bauchschmerzen, Durchfall,

Ödeme (Wassersucht),

Lungenödem,

Herzbeutelentzündung,

Gehirnschäden bis zum Koma

*Glomeruläre Filtrationsrate: wieviel Flüssigkeit die Nieren pro Minute durch ihre

Filter (die Glomeruli) abfiltern. Kann durch Messung der sog. Kreatinin-Clearance

geschätzt werden.

Ab wann muss bei langsam verlaufendem (chronischen) Nierenversagen eine

Dialyse (Blutwäsche) durchgeführt werden?

  • Da richtet man sich nicht nach dem Kreatininwert. Meist wird dialysiert, wenn:

  • Zeichen einer Urämie (Harnvergiftung) vorliegen,

  • eine unbeherrschbare Erhöhung des Kaliums oder

  • eine unbeherrschbare Übersäuerung (Azidose) auftritt,

  • wenn Flüssigkeitsüberladung mit Ödemen (Schwellungen, “Wassersucht”) auftritt,

  • eine Blutungsneigung vorliegt oder

  • die Kreatinin-Clearance (ein ungefähres Maß der Filtrationsrate) < 10ml/min ist.

REFERENZ-

BEREICH:

Bereich

Einheit

Bereich

Einheit

Männer

0.5 – 1.2

mg/dl = mg%

44 – 106

µmol/l

Frauen

0.5 – 1.0

mg/dl = mg%

44 – 88

µmol/l

  • Die nachfolgenden Werte sind mit verschiedenen Methoden

    ermittelt und können daher nicht unbedingt direkt übernom-

    men werden. Die tendenzielle Veränderung der Werte mit

    dem Lebensalter ist aber meist mit anderen Methoden

    vergleichbar.

  • Ergebnisse der verbreiteten Jaffé-Methode liegen etwas

    über dem wahren Wert, da neben Kreatinin auch andere

    Substanzen reagieren. Enzymatische Methoden sind dage-

    gen selektiv.

Detaillierte , altersabhänginge Referenzbereiche im Blut

Erwach-

sene:

männlich

weiblich

männlich

weiblich

mg/dl = mg%

µmol/l

0.5 – 1.2

0.5 – 1.0

44 – 106

44 – 88

Jaffé, kinetisch

Alters-

gruppen

Erwach

sene:

Altersgruppe

männlich

weiblich

männlich

weiblich

mg/dl = mg%

µmol/l

bis 70

unter 1.4

unter 1.2

unter 124

unter 106

70 – 79 J

unter 1.7

unter 1.4

unter 150

unter 124

über 79

unter 1.9

unter 168

80 – 89 J

unter 1.5

unter 133

über 89

unter 1.6

unter 141

Früh

geborene:

mg/dl = mg%

µmol/l

unter 0.9

unter 80

Kinder 1:

Altersgruppe

mg/dl = mg%

µmol/l

0 bis 1 Wo

0.6 – 1.1

53 – 97

1 Wo bis 1 Mo

0.3 – 0.7

27 – 62

1 – 6 Mo

0.2 – 0.4

18 – 35

7 – 12 Mo

0.2 – 0.4

18 – 35

1 – 18 a

0.2 – 0.7

18 – 62

Kinder 3:

Altersgruppe

mg/dl = mg%

µmol/l

Nabelschnurblut

0.6 – 1.2

53 – 106

Neugeborene

0.3 – 1.0

27 – 88

Säugling

0.2 – 0.4

18 – 35

Kind

0.3 – 0.7

27 – 62

Jugendliche

0.5 – 1.0

44 – 88

Erwachsene m

0.6 – 1.2

53 – 106

Erwachsene w

0.5 – 1.1

44 – 97

Kinder 4:

Altersgruppe

mg/dl = mg%

µmol/l

1.Tag

0.42 – 1.28

37 – 113

2 – 7 T

0.16 – 0.97

14 – 86

8 – 30 T

0.14 – 0.54

12 – 48

2 – 6 Jahre

0.28 – 0.72

25 – 64

7 – 13 J

0.3 – 1.0

27 – 88

14 – 17 J

0.26 – 1.2

23 – 106

Erwachsene m

0.84 – 1.24

74 – 110

Erwachsene w

0.65 – 1.1

58 – 96

Umrech-

nung:

Einheit

Rechen-

operation

Einheit

mg/dl

x 88.4

=

µmol/l

µmol/l

x 0.0113

=

mg/dl

Detaillierte , altersabhänginge Referenzbereiche im Harn

Wie die Konzentration im Blut ist auch die Ausscheidung im Harn von der

Muskelmasse und der Nahrungsaufnahme abhängig.

Harn

Erwach-

sene:

männlich

weiblich

männlich

weiblich

mg/dl

mmol/l

40 – 260

30 – 220

3.5 – 23

2.5 – 19

Harn

Alters-

gruppen

Erwach-

sene:

Altersgruppe

männlich

weiblich

männlich

weiblich

g/24h

mmol/24h

40 -49 J

0.7 – 1.4

6 – 12

50 – 59 J

0.6 – 1.3

6 – 11

60 -69 J

0.6 – 1.1

5 – 10

70 -79 J

0.5 – 1.0

4 – 9

über 80 J

0.5 – 0.8

4 – 7

Harn

Frühge-

borene:

mg/kg/24h

µmol/kg/24h

8.1 – 15

72 – 133

Harn

Kinder 1:

Altersgruppe

g/24h

mmol/24h

3 – 8 J

0.11 – 0.68

1 – 6

9 – 12 J

0.17 – 1.41

1.5 – 12.5

13 – 17 J

0.29 – 1.87

2.6 – 16.5

Erwachsene

0.63 – 2.5

5.6 – 22.1

Harn

Kinder 2:

Altersgruppe

mg/kg/24h

µmol/kg/24h

Neugeborene

10.4 – 19.7

92 – 174

1.5 – 7 J

10 – 15

88 – 133

7 – 15 J

5.2 – 41

46 – 362

Harn

Kinder 3:

Altersgruppe

mg/24h

mmol/24h

0 – 6 Mo

15 – 60

0.13 – 0.53

6 Mo – 1 J

55 – 90

0.49 – 0.80

1 – 2 J

80 – 160

0.71 – 1.42

2 – 3 J

110 – 180

0.97 – 1.59

3 – 4 J

130 – 260

1.13 – 2.3

4 – 5 J

210 – 390

1.86 – 3.45

5 – 7 J

260 – 520

2.3 – 4.6

7 – 10 J

360 – 700

3.19 – 6.37

11 – 13 J

792 -1140

7.0 – 10.1

Harn

Umrech-

nung

Einheit

Rechen-

operation

Einheit

mg/dl

x 88.4

=

µmol/l

µmol/l

x 0.0113

=

mg/dl

mg/dl

x 0.0884

=

mmol/l

mmol/l

x 11.3

=

mg/dl

g/24h

x 8.84

=

mmol/24h

mmol/24h

x 0.113

=

g/24h

mg/kg/24h

x 8.84

=

µmol/kg/24h

µmol/kg/24h

x 0.113

=

mg/kg/24h

mg/24h

x 0.00884

=

mmol/24h

mmol/24h

x 113.1

=

mg/24h

Hinweis: aus isolierten, leichten Erhöhungen oder Erniedrigungen von

Laborwerten kann man in den allermeisten Fällen keine Schlussfolgerungen auf

irgendeine Erkrankung ziehen. Liegen also nur leichte Veränderungen vor, muss

keineswegs irgendeine der nachfolgend genannten Erkrankungen oder

Veränderungen vorliegen!

 ERHÖHUNG:

Akutes (plötzliches) Nierenversagen

Bei akutem Nierenversagen steigt das Kreatinin meist etwa 1-2

mg/dl im Tag an.

Ursachen:

  • Mangelnde Durchblutung der Niere

Schock, Blutdruckabfall, Blutvergiftung (Sepsis), nach Opera-

tionen oder Verbrennungen. Führt wegen des verminderten Blut-

flusses durch die Niere zu einer verminderten Filtrationsrate und

damit zum Nierenversagen. Extreme Mangeldurchblutung kann

auch zur Schädigung des Nierenröhrchensystems führen.

Auch extreme Flüssigkeitsverluste bei Durchfällen, Darmlähmung

(=Ileus; Flüssigkeit geht in den Darm) oder akuten Entzündun-

gen der Bauchspeicheldrüse (Flüssigkeit geht in den Bauchraum)

können ein akutes Nierenversagen auslösen.

  • Schädigung der Niere durch Gifte, Medikamente,

    Myoglobin, Hämoglobin

Sehr viele Gifte aber auch viele Medikamente können die Niere

schädigen. Das massive Freiwerden von Hämoglobin (roter

Blutfarbstoff) aus roten Blutkörperchen (Hämolyse) kann

die Niere ebenfalls schädigen. Ebenso das massive Freiwerden

von Myoglobin (Muskeleiweiß) bei ausgedehntem Muskelzerfall.

Im letzteren Fall steigt das Kreatinin manchmal besonders rasch

(mehr als 2 mg/dl im Tag).

  • Entzündungen der Niere

Glomerulonephritis (Entzündung der Glomeruli, also der Filter

der Niere. Die häufigste Form tritt meist 1 bis 3 Wochen nach

einer Infektion mit bestimmten Bakterien auf. Meist nach Angina

oder Mandelentzündung, seltener nach Hautinfektionen)

Interstitielle Nephritis (nicht die Glomeruli sondern das übrige

Nierengewebe ist vor allem betroffen; eine akute interstitielle

Nephritis kann durch Bakterien, Viren, Medikamentenallergien

oder durch eine Autoimmunerkrankung verursacht sein)

Beidseitige Abflusshindernisse

Abflusshindernisse, z.B. Nierensteine, betreffen meist nur eine

Niere, die andere springt ein. Nur wenn aus irgendeinem Grund

der Abfluss beider Nieren verlegt ist, (kann z.B. bei

Prostatavergrößerung vorkommen), kommt es zum Anstieg des

Kreatinins.

Chronisch (langsam verlaufendes) Nierenversagen

Eine überaus große Anzahl von Erkrankungen kann zum chronischen

Nierenversagen führen. Es seien hier nur die häufigsten angeführt:

(Quelle Ritz E., Andrassy K, ‚Die Niere’ in Schettler/Greten Innere

Medizin, Thieme Verlag).

  • Nierenschädigung durch Zuckerkrankheit (40%)

  • Glomerulonephritis (25%)

Entzündung der Glomeruli, also der Filter der Niere. Die

häufigste Form tritt meist 1 bis 3 Wochen nach einer

Infektion mit bestimmten Bakterien auf. Meist nach Angina

oder Mandelentzündung, seltener nach Hautinfektionen.

  • „Chronische Pyelonephritis“ (15%)

Langandauernde oder immer wiederkehrende, bakterielle

Entzündungen der Niere. Wird begünstigt durch das

Vorliegen von Abflusshindernissen oder Rückflusskrankheit

(Refluxnephropathie).

  • Zystennieren (=polyzystische Nierendegeneration)

Erbkrankheiten mit einer Vielzahl von Hohlräumen (Zysten) in

beiden Nieren und ev. anderen Organen. Häufigste Form wird

dominant vererbt, es ist also durchschnittlich jedes 2. Kind

eines Erkrankten betroffen.

Anmerkung: es gibt auch einzelne Nierenzysten, also Hoh-

lräume in der Niere. Diese verursachen kaum Probleme. Man

findet sie zufällig im Ultraschall, werden im Alter häufiger.

  • Analgetika-Nephropathie (5%)

Langfristige Einnahme von nierenschädigenden Schmerzmitteln.

  • Nierenschädigung durch Unterdurchblutung (5%)

“Gefäßverkalkungen”, Gefäßverdickungen; oft als Folge eines

Bluthochdrucks.

Amerikanische Statistiken geben die Zuckerkrankheit (33%), den

Bluthochdruck (24%), die Glomerulonephritis (17%) und Zysten-

nieren (5%) als häufigste Ursachen eine chronischen Nierenver-

sagens an.

VERMINDE

RUNG:

Verminderungen haben nur geringe diagnostische Bedeutung.

Kommt bei frühen Stadien der Zuckerkrankheit und in der

Schwangerschaft vor. Auch bei Alkoholismus werden niedrige

Werte beobachtet

Autor: Dipl. MTF Nicole Dorner

Stand: 30.03.2010

Quellen:

wikipedia.at/

AKH consilium

med4you.at/

Juvenile idiopathische Arthritis

Juvenile idiopathische Arthritis ( Abk.: JIA. Ältere Synonyme:

Juvenile rheumatoide Arthritis, Juvenile chronische Arthritis,

Morbus Still oder volkstümlicher: kindliches Rheuma)

– ist eine Sammelbezeichnung für eine Reihe von vorwiegend gelenkbefallenden

Erkrankungen (Arthritis) des rheumatischen Formenkreises im Kindesalter.

– Systemische juvenile Arthritis (älteres Synonym: Still-Syndrom)

– Juvenile Polyarthritis, Rheumafaktor positiv

– Juvenile Polyarthritis, Rheumafaktor negativ

– Juvenile idiopathische Oligoarthritis

– Juvenile idiopathische Arthritis mit Enthesitis

Systemische juvenile Arthritis (älteres Synonym: Still-Syndrom)

Laboruntersuchungen zeigen oft maximale Entzündungszeichen (BSG,

C-reaktives Protein, Leukozytose, Ferritin), Thrombozytose >500/nl,

ausgeprägte hypochrome Anämie, Erhöhung von Fibrinogen,

Komplementfaktoren (C3, C4), eventuell auch GOT und LDH. Es fehlen

für andere Autoimmunkrankheiten typische Autoantikörper (ANA,

ds-DNAAK, ENA, ANCA) und Hämolysezeichen (Coombs-Test negativ).

Es gibt häufig zahlreiche, sorgfältig auszuschließende Differentialdiagnose,

bevor man von einer systemischen Arthritis sprechen kann.

Juvenile Polyarthritis, Rheumafaktor positiv

Die Diagnose benötigt laborchemisch den Nachweis von Rheumafaktoren

in mindestens zwei Untersuchungen im Abstand von 3 Monaten. Die

Schwere des Verlaufes kann orientierend anhand der Höhe der

Rheumafaktoren sowie der Entzündungsaktivität (C-reaktives Protein, BSG)

abgeschätzt werden.

Juvenile Polyarthritis, Rheumafaktor negativ

In der Labordiagnostik zeigt sich oft nur eine mäßiggradige Entzündungsaktivität

(C-reaktives Protein, BSG), eindeutige Merkmale fehlen bei dieser Verlaufsform.

Ausgeschlossen werden müssen u. a. eine ärztlich gesicherte Psoriasis bei dem

Patienten oder einem Verwandten I. Grades, eine Arthritis bei einem

HLA-B27-positiven Jungen nach dem 6. Lebensjahr, eine ankylosierende Spondylitis,

Enthesitis-assoziierte Arthritis, Sakroiliitis bei chronisch entzündlicher Darmerkrankung,

Reiter-Syndrom, akute vordere Uveiitis bei einem Verwandten ersten Grades,

Rheumafaktornachweis bei zwei Untersuchungen im Abstand von mindestens 3

Monaten und Zeichen der systemischen Arthritis.

Juvenile idiopathische Oligoarthritis

In den Laboruntersuchungen können die Entzündungswerte (C-reaktives Protein,

BSG) erhöht sein oder aber auch normal.

Risikofaktoren sind: Weibliches Geschlecht, früher Krankheitsbeginn, Nachweis von

ANA, Arthritisdauer unter 4 Jahren.

Juvenile idiopathische Arthritis mit Enthesitis

Die Laborwerte zeigen im Krankheitsschub meist eine beschleunigte BSG und

ein erhöhtes C-reaktives Protein. Die Parameter können trotz fortbestehender

Entzündung im Verlauf langsam abfallen. Bei ca. 75% betroffenen Kinder kann

man den genetischen Marker HLA-B27 nachweisen (Vorkommen in der

Normalbevölkerung: ca. 9%).

Genaue Beschreibung der Laborwerte : siehe Labor von A bis Z

Autor: Dipl. MTF Nicole Dorner

Stand: 12.12.2010

Quellen:

wikipedia.at/

AKH consilium

med4you.at/

Azathioprin

Handelspräparat:  Imurek®-Tabletten zu 50 mg

Imurek®-Stechampullen zu 50 mg

Indikationen:

SLE, Vaskulitiden, CED-assoziierte Spondarthropathien, sehr selten

Rheumatoide Arthritis (chronische Polyarthritis).

Dosierungsschema

Azathioprin 1,0–2,0 mg/kg KG/Tag als Dauertherapie, nur ganz kurzfristig eventuell bis

3 mg/kg KG/Tag.

Beginn mit 50 mg tgl., ab der 3. Woche je nach Verträglichkeit steigern auf

100 mg (evtl. 150 mg) tgl.

Wirkungseintritt

Nach 3–4 Monaten, bei Ineffizienz spätestens nach 4 Monaten Therapie beenden

Untersuchungen vor Therapiebeginn

klinisch-physikalisch, Laborbasisblock

Orientierende Untersuchung auf bestehende Infekte (Harnkultur, insbesondere

bei gleichzeitigem Diabetes mellitus), Thoraxröntgen, evtl. HNO-Befund.

Laborkontrollen

Blutbild nach der ersten Einnahme

– Blutbild mit Differentialzählung und Thrombozyten einmal im Wochenabstand,

– danach zweimal 14tägig,

– danach monatlich.

– Übriger Laborblock nach 2 und 4 Wochen und danach für

– die Dauer der Therapie im Abstand von 2 Monaten.

Klinische Kontrollen:

Frage nach Hauterscheinungen, Stomatitis, Subfebrilität (Medikamentenfieber!),

Verschlechterung des Allgemeinbefindens!

Kontraindikationen

Infektionskrankheiten, schwere Leber-, Nieren- und Knochenmarkschäden.

Schwangerschaft. Bekannte Allergie gegen das Präparat. Bereits vorangegangene

massive Leukopenie nach Azathioprinmedikation (bei kongenitalem

Thiopurinmethyltransferasemangel).

Nebenwirkungen

– Knochenmarkdepression (Leuko- und Thrombopenie, Anämie);

– Magen-Darm-Erscheinungen (Übelkeit, Erbrechen, Magenschmerzen),

– Stomatitis, Fieber, Infektionen (Herpes zoster),

– Exanthem, Haarausfall, Cholestase, Hepatopathie.

Interaktionen

Ausgeprägte Wirkungsverstärkung bei gleichzeitiger Allopurinolmedikation

(Medikamente zur Senkung der Harnsäure).

Mögliche Wirkungsaufhebung polarisierender Muskelrelaxantien (z.B. Tubocurarin),

Verstärkung der Wirkung von Suxamethonium.

Achtung:

– Bei gleichzeitiger Allopurinolgabe Dosisreduktion auf 25%.

 – Kontrazeption erforderlich (Verhütung der Schwangerschaft)

Therapieunterbrechung bzw. -abbruch bei

– Leukopenie < 3.000, Thrombopenie < 100.000 bei chronischer Polyarthritis.

– Anämie,

– Ikterus (Darmverschluss),

– Infektionen (z.B. Herpes zoster, Harnwegsinfekt etc.),

– schwere gastrointestinale Erscheinungen (Magen- Darm),

– Fieber.

Autor: Eveline Ioannidis

Stand: 15.07.2009

Quelle:

Österreichische Gesellschaft für Rheumatologie und Rehabilitation

European Medicines Agency (EMEA)

Blutsenkung (BSK)

Die Bestimmung der Blutsenkung ist eine sehr

alte Methode, bei der man misst, wie schnell die

roten Blutkörperchen absinken.

Eine Erhöhung der “Senkung” kommt bei sehr vielen

Erkrankungen, harmlosen aber auch schweren, vor.

Oft findet sich eine erhöhte Senkung, ohne dass man

irgendeine Krankheit nachweisen könnte.

Die Bestimmung wird oft als Suchtest eingesetzt, da man glaubt, dass eine normale

Senkung viele Erkrankungen sehr unwahrscheinlich macht. Dies ist aber nur teilweise

richtig. Wie andere Labortests ist auch die Senkung nur ein Mosaikstein der Diagnose.

Senkung als Entzündungmarker: Die sog. Akutphasenproteine, besonders das

CRP, zeigen eine Entzündung rascher und präziser an als die Blutsenkung.

REFERENZ-

BEREICH:

Männer

< 8

mm nach 1h

< 16

mm nach 2h

Frauen

< 11

mm nach 1h

< 22

mm nach 2h

Als Untergrenze wird von manchen 3 mm nach 1h angesehen.

Im Alter Anstieg der Referenzwerte.

ERHÖHUNG /

POSITIV:

Prinzip: zu Erhöhungen kommt es bei bestimmten Veränderungen

der Eiweißkörper oder der roten Blutkörperchen im Blut.

    • Entzündungen, Infektionen

Erhöhungen erst nach ein bis mehreren Tagen zu erwarten.

Auch der Abfall bei Besserung erfolgt sehr langsam

(mit einer Halbwertszeit von 4-6 Tagen).

    • Rheumatische Erkrankungen und Kollagenosen

(Rheumatische Arthritis, Lupus Erythematodes,

Sklerodermie, Panarteriitis nodosa, Arteriitis Temporalis, …)

    • Maligne Tumoren

    • Paraproteinämien (abnorme Eiweißvermehrung im Blut

bei bestimmten Formen von Blut- bzw. Lymphdrüsenkrebs,

z.B. Plasmozytom oder Morbus Waldenström).

Sehr starke Erhöhungen möglich

    • Eiweißverluste bei Nierenschäden (nephrotisches Syndrom)

    • Herzinfarkt (nach 2-3 Tagen; kann wochenlang erhöht

bleiben)

    • Lungeninfarkt oder Lungenembolie

    • Leberzirrhose

    • Leichte Erhöhungen vor der Monatsblutung der Frau

    • Einnahme der “Pille

    • Schwangerschaft

    • Hypercholesterinämie, Hypertriglyzeridämie

    • Blutarmut (bes. bei großzelligen Formen wie der

Vit.B12/

    • Folsäuremangel- weniger bei kleinzelligen

 

wie der Eisenmangelanämie

  • Dextraninfusionen

NORMALWERT/
NEGATIV:

Prinzip: zu Verminderungen kommt es bei bestimmten

Veränderungen der Eiweißkörper oder der roten Blutkörperchen

im Blut.

    • Vermehrung der roten Blutkörperchen (Polyglobulie

Polyzythämie)

    • Formveränderungen der roten Blutkörperchen

(z.B. Sichelzellanämie, Stomatozytose)

  • Manche Infektionen: Typhus

  • Kryoglobulinämie, angeborene Afibrinogenämie

Autor: Dipl. MTF Nicole Dorner

Stand: 23.09.2011

Quellen:

wikipedia.at/

AKH consilium

med4you.at/

Was ist eine Basistherapie und was kann sie bewirken? Welche Basismedikamente (Langwirksame Antirheumatika = LWAR) gibt es?

Die Basistherapie, im englischen Sprachraum als

DMARDs (Abkürzung für: diseasemodifying

antirheumatic drugs= krankheitsmodizifizierende,

krankheitsbeeinflussende antirheumatische

Medikamente) oder RID’s (remission inducing drugs

= Medikamente, die eine Remission induzieren =

einleiten / bewirken) bezeichnet, bekämpft die

Zeichen der Gelenkentzündung wie Schmerzen, Schwellungen und Funktionsein-

bußen.

Das weitere Ziel der Basistherapie ist die Verlangsamung von im Röntgen nachweis-

baren Fortschreiten der Gelenkzerstörung (Röntgenprogression).

Die traditionellen langwirksamen Antirheumatika haben folgende Merkmale gemeinsam

(bei den biologischen Therapien gilt der erste Punkt nicht, da sie bereits innerhalb von

sehr kurzer Zeit wirken, z.T. schon innerhalb weniger Stunden oder innerhalb weniger

Tage):

    • Sie wirken nicht sofort

    • Sie haben eine Langzeitwirkung

    • Sie greifen in das Krankheitsgeschehen ein

    • Sie sollen eine Rückbildung (Remission) der Erkrankung einleiten

    • Sie sollen die Gelenkzerstörung oder sonstige Schäden verhindern oder

verlangsamen

  • Sie können zur Reparatur bereits eingetretener Schäden führen.

Es ist zweifelsfrei erwiesen, dass die Patienten mit chronischer Polyarthritis

(c.P.) von einer adäquat durchgeführten Basistherapie profitieren. Je früher ein

Basistherapeutikum eingesetzt wird, desto größer sind seine Erfolgsaussichten.

Langwirksame Antirheumatika unterscheiden sich von den anderen in der Rheuma-

tologie eingesetzten Medikamentengruppen wie den cortisonfreien Entzündungs-

hemmern oder Cortison dadurch, daß nur sie in der Lage sind, die Schäden der

chronischen Entzündung beispielsweise an Gelenkknorpel oder Knochen aufzuhalten

oder zumindestens zu verringern.

Heute ist der sehr frühe Einsatz einer effektiven Basistherapie (gegebenenfalls in

Kombination mit Glucocorticoiden=Kortison/Cortison) das Vorgehen der Wahl. In den

ersten drei Monaten behandelte Patienten mit chronischer Polyarthritis haben sogar

die Chance, die Krankheit in eine bleibende Remission (Rückbildung der Erkrankung,

Krankheitskontrolle) zu bringen (Möglichkeit eines so genannten „window of

opportunity“=therapeutisches Fenster der günstigen Gelegenheit). Jedenfalls werden

Symptomatik und Fortschreiten (Progredienz) durch frühen Basistherapieeinsatz

anhaltend minimiert.

Dazu existieren für die c.P. einige sehr ermutigende Studien. Das Ziel der Behandlung

der frühen Arthritis ist jedenfalls die Remission der Erkrankung.

Neben der leider häufig noch immer zu spät gestellten Diagnose wird aus teilweiser

irrationaler Angst vor Nebenwirkungen der Einsatz der Basistherapie leider noch

immer vernachlässigt oder verzögert, obwohl ihr Nebenwirkungspotenzial durchaus

quantitativ mit dem von NSAR vergleichbar ist. NSAR sind ausschließlich

symptomatisch wirksam und beeinflussen die Progression (das Fortschreiten der

Erkrankung) nicht.

Jedenfalls sind die Folgen („Nebenwirkungen“), nämlich die Gelenkdestruktion,

einer aktiven und nicht mit Basistherapeutika behandelten c.P. wesentlich

gravierender als die möglichen unerwünschten Wirkungen der Basistherapeutika.

Die Auswahl der Basistherapeutika richtet sich nach der aktuellen Krankheitsaktivität.

Dafür stehen eine Reihe von Aktivitätsparametern zur Beurteilung zur Verfügung.

Bei ungenügendem Ansprechen der Basistherapeutika erfolgt nach einem festgelegten

Schema, in jedem Falle aber ohne Verzögerung, die Hinzufügung von Biologika.

Diese Vorgangsweise setzt natürlich die Kontrolle des Patienten, die Krankheits-

aktivität und den Krankheitsverlaufes vorraus.

Für die Basistherapieeinstellung ist ein rheumatologischer Facharzt beizuziehen.

Die Indikationsstellung und Kontrolle einer Biologikatherapie sollte ausschließlich

durch den internistisch-rheumatologischen Facharzt (Rheumatologen) erfolgen.

Zu den „schwächer“ wirksamen Basistherapeutika zählt man Resochin®, als

mittelstark gilt Salazopyrin®, zu den stark wirksamen Basistherapeutika werden

Tauredon®, Methotrexat®, Sandimmun-Neoral®, Arava®, und

Imurek® gerechnet.

Die Biologica Remicade®, Enbrel®, Humira® und Kineret®  kommen

derzeit erst bei unzureichendem Erfolg der konventionellen Basistherapeutika zum

Einsatz.

Die Einteilung der Basistherapeutika in „schwächer“ wirksame, „mittelstark“ und

„stark“ wirksame basiert auf Studienergebnissen und Expertenmeinungen. Aus der

Praxis sind individuell unterschiedliche Wirksamkeiten bekannt und ein generell als

„schwach“ wirksam eingestuftes Präparate kann im Einzelfall wirksamer sein als ein

so genanntes „stark“ wirksames Präparat. Dies gilt auch für die Verträglichkeit dieser

Präparate. Neben diesen individuellen Unterschieden beobachtet man auch immer

wieder ein zeitlich begrenztes Ansprechen der verschiedenen Basistherapeutika. Bei

ungenügender Wirksamkeit trotz ausreichender Dosierung ist daher ein Wechsel des

Basistherapeutikums nach drei Monaten Beobachtungsdauer notwendig.

Kombinationstherapien

Bei ungenügender Wirksamkeit der Monotherapie kann auch eine Kombinationstherapie

in Erwägung gezogen werden; die Datenlage ist für die Kombinationstherapie aber

keineswegs so günstig, dass dadurch eine Verdopplungdes Effekts auftritt. Sie kommt

zum Beispiel in der Einstellungsphase einer frühen Arthritis vor dem Einsatz von

Biologika oder bei Kontraindikationen dafür in Frage.

Für die Kombinationstherapie besonders geeignet ist Methotrexat®, das sowohl mit

Resochin®, Salazopyrin®, Sandimmun®, Neoral® und auch mit Arava®

kombiniert werden kann.

Biologicals

Bei Patienten mit C.P., die trotz adäquater Basistherapie inklusive Methotrexat® in

voller Dosis und ausreichender Dauer noch eine höher aktive Erkrankung aufweisen,

ist die Verschreibung eines Biologikums (Enbrel®, Humira®, Kineret®,

Remicade®) indiziert. Die Indikation zu Biologicals bei c.P.,

Psoriasisarthritis und ankylosierender Spondylitis wird von einem internisti-

schen Rheumatologen gestellt und ist auch den entsprechenden Konsensuspapieren

der ÖGR zu entnehmen. In naher Zukunft werden eine Reihe weiterer Biologika in der

Therapie entzündlich rheumatischer Erkrankungen zum Einsatz kommen. Dafür

existieren bereits ermutigende Studien.

Kontrollen der Basistherapien

Die Durchführung der Basistherapie ist verbunden mit regelmäßigen Kontrollunter-

suchungen in definierten Abständen. Nur durch die korrekteDurchführung der

Kontrolluntersuchungen können mögliche Nebenwirkungen frühzeitigerkannt und

das Auftreten gefährlicher Komplikationen in der Regel vermieden werden.

Zusätzlich zur klinischen Untersuchung und der ausführlichen Anamnese im Hinblick

auf infektiöse oder allergische Episoden wird dabei (zumindest) folgender

Laborbasisblock“ notwendig:

Serumbilirubin);

Kontrolluntersuchungen dienen aber auch dazu, die Wirksamkeit der Therapie zu

beurteilen. Dies ist, wie oben erwähnt, besonders bei der Einstellung der frühen c.P.

von außerordentlich entscheidender Bedeutung. Es soll der Patient in regelmäßigen

Abständen auch von einem Rheumatologen untersucht und beurteilt werden.

Zur Dokumentation eventueller Strukturschäden ist in regelmäßigen Abständen (zu

Beginn jährlich) eine konventionelle Röntgenuntersuchung der betroffenen Gelenke,

zumeist der Hände und Vorfüße beidseits ratsam. Funktionseinschränkungen sollen

durch zumindest jährlich erfasste Fragebögen (z.B. den Health Assessment

Questionaire, HAQ, der validiert auf Deutsch vorliegt) dokumentiert werden.

Die Basistherapie ist als Langzeittherapie (meist jahrzehntelang) durchzuführen.

Als Therapieziele gelten:

    • Fehlen von Gelenkschwellungen

    • Normalisierung von Entzündungsparametern

    • Beschwerdefreiheit des Patienten

    • Verhinderung einer radiologischen Progredienz bzw. einer funktionellen

Verschlechterung

Weitere Informationen:

Basismedikamente

Patientenaufklärungen

Basismedikamente

Medizinische Informationen

Biologika

Was sind Biologika?

Was können Biologika?

Wie wirken Biologika?

Impfungen bei Immunsupprimierten

Kann man immunsupprimierte Patienten impfen?

Hygienetipps und Maßnahmen für immunsupprimierte Menschen zur

   Vermeidung von Infektionen

Autor: Eveline Ioannidis

Stand: 19.09.2011

Quellen:

Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie

rheuma-online

NetDoktor

Wikipedia

Bildquelle:

fotos-health.ch