Was ist eine Basistherapie und was kann sie bewirken? Welche Basismedikamente (Langwirksame Antirheumatika = LWAR) gibt es?

Die Basistherapie, im englischen Sprachraum als

DMARDs (Abkürzung für: diseasemodifying

antirheumatic drugs= krankheitsmodizifizierende,

krankheitsbeeinflussende antirheumatische

Medikamente) oder RID’s (remission inducing drugs

= Medikamente, die eine Remission induzieren =

einleiten / bewirken) bezeichnet, bekämpft die

Zeichen der Gelenkentzündung wie Schmerzen, Schwellungen und Funktionsein-

bußen.

Das weitere Ziel der Basistherapie ist die Verlangsamung von im Röntgen nachweis-

baren Fortschreiten der Gelenkzerstörung (Röntgenprogression).

Die traditionellen langwirksamen Antirheumatika haben folgende Merkmale gemeinsam

(bei den biologischen Therapien gilt der erste Punkt nicht, da sie bereits innerhalb von

sehr kurzer Zeit wirken, z.T. schon innerhalb weniger Stunden oder innerhalb weniger

Tage):

    • Sie wirken nicht sofort

    • Sie haben eine Langzeitwirkung

    • Sie greifen in das Krankheitsgeschehen ein

    • Sie sollen eine Rückbildung (Remission) der Erkrankung einleiten

    • Sie sollen die Gelenkzerstörung oder sonstige Schäden verhindern oder

verlangsamen

  • Sie können zur Reparatur bereits eingetretener Schäden führen.

Es ist zweifelsfrei erwiesen, dass die Patienten mit chronischer Polyarthritis

(c.P.) von einer adäquat durchgeführten Basistherapie profitieren. Je früher ein

Basistherapeutikum eingesetzt wird, desto größer sind seine Erfolgsaussichten.

Langwirksame Antirheumatika unterscheiden sich von den anderen in der Rheuma-

tologie eingesetzten Medikamentengruppen wie den cortisonfreien Entzündungs-

hemmern oder Cortison dadurch, daß nur sie in der Lage sind, die Schäden der

chronischen Entzündung beispielsweise an Gelenkknorpel oder Knochen aufzuhalten

oder zumindestens zu verringern.

Heute ist der sehr frühe Einsatz einer effektiven Basistherapie (gegebenenfalls in

Kombination mit Glucocorticoiden=Kortison/Cortison) das Vorgehen der Wahl. In den

ersten drei Monaten behandelte Patienten mit chronischer Polyarthritis haben sogar

die Chance, die Krankheit in eine bleibende Remission (Rückbildung der Erkrankung,

Krankheitskontrolle) zu bringen (Möglichkeit eines so genannten „window of

opportunity“=therapeutisches Fenster der günstigen Gelegenheit). Jedenfalls werden

Symptomatik und Fortschreiten (Progredienz) durch frühen Basistherapieeinsatz

anhaltend minimiert.

Dazu existieren für die c.P. einige sehr ermutigende Studien. Das Ziel der Behandlung

der frühen Arthritis ist jedenfalls die Remission der Erkrankung.

Neben der leider häufig noch immer zu spät gestellten Diagnose wird aus teilweiser

irrationaler Angst vor Nebenwirkungen der Einsatz der Basistherapie leider noch

immer vernachlässigt oder verzögert, obwohl ihr Nebenwirkungspotenzial durchaus

quantitativ mit dem von NSAR vergleichbar ist. NSAR sind ausschließlich

symptomatisch wirksam und beeinflussen die Progression (das Fortschreiten der

Erkrankung) nicht.

Jedenfalls sind die Folgen („Nebenwirkungen“), nämlich die Gelenkdestruktion,

einer aktiven und nicht mit Basistherapeutika behandelten c.P. wesentlich

gravierender als die möglichen unerwünschten Wirkungen der Basistherapeutika.

Die Auswahl der Basistherapeutika richtet sich nach der aktuellen Krankheitsaktivität.

Dafür stehen eine Reihe von Aktivitätsparametern zur Beurteilung zur Verfügung.

Bei ungenügendem Ansprechen der Basistherapeutika erfolgt nach einem festgelegten

Schema, in jedem Falle aber ohne Verzögerung, die Hinzufügung von Biologika.

Diese Vorgangsweise setzt natürlich die Kontrolle des Patienten, die Krankheits-

aktivität und den Krankheitsverlaufes vorraus.

Für die Basistherapieeinstellung ist ein rheumatologischer Facharzt beizuziehen.

Die Indikationsstellung und Kontrolle einer Biologikatherapie sollte ausschließlich

durch den internistisch-rheumatologischen Facharzt (Rheumatologen) erfolgen.

Zu den „schwächer“ wirksamen Basistherapeutika zählt man Resochin®, als

mittelstark gilt Salazopyrin®, zu den stark wirksamen Basistherapeutika werden

Tauredon®, Methotrexat®, Sandimmun-Neoral®, Arava®, und

Imurek® gerechnet.

Die Biologica Remicade®, Enbrel®, Humira® und Kineret®  kommen

derzeit erst bei unzureichendem Erfolg der konventionellen Basistherapeutika zum

Einsatz.

Die Einteilung der Basistherapeutika in „schwächer“ wirksame, „mittelstark“ und

„stark“ wirksame basiert auf Studienergebnissen und Expertenmeinungen. Aus der

Praxis sind individuell unterschiedliche Wirksamkeiten bekannt und ein generell als

„schwach“ wirksam eingestuftes Präparate kann im Einzelfall wirksamer sein als ein

so genanntes „stark“ wirksames Präparat. Dies gilt auch für die Verträglichkeit dieser

Präparate. Neben diesen individuellen Unterschieden beobachtet man auch immer

wieder ein zeitlich begrenztes Ansprechen der verschiedenen Basistherapeutika. Bei

ungenügender Wirksamkeit trotz ausreichender Dosierung ist daher ein Wechsel des

Basistherapeutikums nach drei Monaten Beobachtungsdauer notwendig.

Kombinationstherapien

Bei ungenügender Wirksamkeit der Monotherapie kann auch eine Kombinationstherapie

in Erwägung gezogen werden; die Datenlage ist für die Kombinationstherapie aber

keineswegs so günstig, dass dadurch eine Verdopplungdes Effekts auftritt. Sie kommt

zum Beispiel in der Einstellungsphase einer frühen Arthritis vor dem Einsatz von

Biologika oder bei Kontraindikationen dafür in Frage.

Für die Kombinationstherapie besonders geeignet ist Methotrexat®, das sowohl mit

Resochin®, Salazopyrin®, Sandimmun®, Neoral® und auch mit Arava®

kombiniert werden kann.

Biologicals

Bei Patienten mit C.P., die trotz adäquater Basistherapie inklusive Methotrexat® in

voller Dosis und ausreichender Dauer noch eine höher aktive Erkrankung aufweisen,

ist die Verschreibung eines Biologikums (Enbrel®, Humira®, Kineret®,

Remicade®) indiziert. Die Indikation zu Biologicals bei c.P.,

Psoriasisarthritis und ankylosierender Spondylitis wird von einem internisti-

schen Rheumatologen gestellt und ist auch den entsprechenden Konsensuspapieren

der ÖGR zu entnehmen. In naher Zukunft werden eine Reihe weiterer Biologika in der

Therapie entzündlich rheumatischer Erkrankungen zum Einsatz kommen. Dafür

existieren bereits ermutigende Studien.

Kontrollen der Basistherapien

Die Durchführung der Basistherapie ist verbunden mit regelmäßigen Kontrollunter-

suchungen in definierten Abständen. Nur durch die korrekteDurchführung der

Kontrolluntersuchungen können mögliche Nebenwirkungen frühzeitigerkannt und

das Auftreten gefährlicher Komplikationen in der Regel vermieden werden.

Zusätzlich zur klinischen Untersuchung und der ausführlichen Anamnese im Hinblick

auf infektiöse oder allergische Episoden wird dabei (zumindest) folgender

Laborbasisblock“ notwendig:

Serumbilirubin);

Kontrolluntersuchungen dienen aber auch dazu, die Wirksamkeit der Therapie zu

beurteilen. Dies ist, wie oben erwähnt, besonders bei der Einstellung der frühen c.P.

von außerordentlich entscheidender Bedeutung. Es soll der Patient in regelmäßigen

Abständen auch von einem Rheumatologen untersucht und beurteilt werden.

Zur Dokumentation eventueller Strukturschäden ist in regelmäßigen Abständen (zu

Beginn jährlich) eine konventionelle Röntgenuntersuchung der betroffenen Gelenke,

zumeist der Hände und Vorfüße beidseits ratsam. Funktionseinschränkungen sollen

durch zumindest jährlich erfasste Fragebögen (z.B. den Health Assessment

Questionaire, HAQ, der validiert auf Deutsch vorliegt) dokumentiert werden.

Die Basistherapie ist als Langzeittherapie (meist jahrzehntelang) durchzuführen.

Als Therapieziele gelten:

    • Fehlen von Gelenkschwellungen

    • Normalisierung von Entzündungsparametern

    • Beschwerdefreiheit des Patienten

    • Verhinderung einer radiologischen Progredienz bzw. einer funktionellen

Verschlechterung

Weitere Informationen:

Basismedikamente

Patientenaufklärungen

Basismedikamente

Medizinische Informationen

Biologika

Was sind Biologika?

Was können Biologika?

Wie wirken Biologika?

Impfungen bei Immunsupprimierten

Kann man immunsupprimierte Patienten impfen?

Hygienetipps und Maßnahmen für immunsupprimierte Menschen zur

   Vermeidung von Infektionen

Autor: Eveline Ioannidis

Stand: 19.09.2011

Quellen:

Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie

rheuma-online

NetDoktor

Wikipedia

Bildquelle:

fotos-health.ch

ANCA

ANCA steht für Anti-Neutrophil-Cytoplasmic Antibodies; deutsch:  Anti-

Neutrophilen-Zytoplasma-Antikörper.  

Vaskultis = Entzündung der Gefäße (Mehrzahl: Vaskulitiden)

Zusammenfassung:

ANCA sind gegen bestimmte weiße Blutkörperchen gerichtete Antikörper. Die Messung

von ANCA im Blut ist vor allem für die Erkennung und Verlaufsbeobachtung von Blutge-

fäßentzündungen (Vaskulitis) von Bedeutung.

Was sind ANCA?

ANCA sind Antikörper, die sich gegen bestimmte weiße Blutzellen richten, nämlich

gegen die Neutrophilen Granulozyten. Wie bei fast allen Zellen, kann man bei den

Neutrophilen Granulozyten zwischen Zellkern und Zellplasma (=Zytoplasma) unter-

scheiden.

ANCA richten sich gegen bestimmte Stoffe im Plasma der Zelle, daher der Name.

Woher kommen ANCA?

ANCA werden von unserem eigenen Abwehrsystem erzeugt und richten sich gegen

unsere eigenen Zellen, sie sind also sog. Autoantikörper. Man kann sie in der

Blutflüssigkeit nachweisen.

Warum erzeugt unser Abwehrsystem ANCA?

Warum erzeugt unser Abwehrsystem Antikörper wie z.B. ANCA, die sich gegen uns

selbst richten? Zu dieser Frage gibt es viele Theorien aber keine sicheren Antworten.

Wann bestimmt man ANCA in der Blutflüssigkeit?

Wenn der Verdacht auf bestimmte Formen von Blutgefäßentzündungen (=Vaskulitis)

besteht.

Es geht dabei um Gefäßentzündungen, die als Autoimmunkrankheit auftreten, bei

denen sich also das Abwehrsystem des Körpers gegen unsere eigenen Gewebe und bei

einer Gefäßentzündung besonders gegen die Gefäße richtet. Bei diesen Gefäßentzün-

dungen (den sog. Autoimmun-Vaskulitiden) findet man oft ANCA in der Blutflüssigkeit.

Was bringt der Nachweis von ANCA?

Der Nachweis eines ANCA kann einerseits bei der Erkennung einer solchen Gefäßent-

zündung (Autoimmun-Vaskulitis) helfen, andererseits kann man durch die genaue

Bestimmung des ANCA-Typs (siehe weiter unten) verschiedene Formen der Gefäßent-

zündung unterscheiden.

Was passiert bei einer Entzündung von Blutgefäßen (Vaskulitis)?

    • Örtliche Entzündung:

Die Wand des Gefäßes ist verdickt und von weißen Blutkörperchen durchsetzt,

das betroffene Gebiet kann heiß sein und schmerzen. Das alles sind typische,

örtliche Entzündungszeichen.

    • Allgemeine Entzündung:

Betrifft das Entzündungsgeschehen größere Abschnitte, dann werden auch

allgemeine Entzündungszeichen dazukommen: Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust,

Erhöhung der Blutsenkung, Erhöhung der Zahl der weißen Blutkörper-

chen und des CRP im Blut.

    • Funktionsausfall:

In weiterer Folge wird auch die Funktion, die die Blutgefäße erfüllen sollten,

behindert. Es kann durch Verstopfungen zu Blutmangel in den betroffenen

Organen kommen, durch zerstörte Gefäße kann es aber auch zu Blutungen

kommen.

Welche Beschwerden oder Krankheitszeichen hat man bei einer Blutgefäßentzündung

(Vaskulitis)?

Das hängt davon ab, wie groß die betroffenen Gefäße sind und welche Abschnitte/

Organe betroffen sind.

Sind vorwiegend kleinere Gefäße betroffen kommt es oft zu vielen kleinen Blutungen.

Bei Befall der Haut führt das zu violetten Flecken (sog. Purpura), bei Befall der Lunge

zu Bluthusten und bei Befall der Niere zu Blut im Harn. Auch die Nerven können durch

die Gefäßschäden in Mitleidenschaft gezogen werden und es kommt zu Reizerschein-

ungen (Mißempfindungen) oder Ausfällen (Taubheitsgefühl, Lähmungen) in den

betroffenen Gebieten. Sind mittelgroße Gefäße betroffen kann das zur Blutunter-

versorgung und damit zu Infarkten des Herzens, der Niere, des Darmes oder auch der

Gliedmaßen kommen.

Eine Gefäßentzündung kann also je nach betroffenem Gefäßtyp und je nachdem,

welcher Teil des Körpers betroffen ist, sehr unterschiedliche Zeichen haben.

Zeichen, die überdies auch von vielen andere Erkrankungen verursacht sein können.

Für den behandelnden Arzt ist es oft sehr schwierig zu entscheiden, ob hinter den

Beschwerden des Patienten eine Gefäßentzündung stecken kann. Daher ist der

Nachweis von ANCA in der Blutflüssigkeit für die richtige Diagnose oder den Aus-

schluss einer Autoimmun-Gefäßentzündung von großer Bedeutung.

Wie kann man ANCA nachweisen?

Indirekte Immunfluoreszenz:

Dies ist die klassische Methode. Vereinfacht gesagt, bringt man dabei die Blutflüssigkeit

des Patienten mit Neutrophilen Granulozyten zusammen. Hat der Patient einen ANCA,

dann wird sich dieser auf die Testzellen setzen. Dann markiert man diesen Antikörper

des Patienten mit einem grünfluoreszierenden Antikörper.

Hat der Patient einen ANCA in der Blutflüssigkeit werden die Zellen im Fluoreszenz-

mikroskop grün aufleuchten. Nach dem Muster, das man im Mikroskop sieht, kann

man auf die Art des ANCA schließen (Beispiele siehe ANCA-Typen weiter unten).

Für die notwendige Laborarbeit und die Beurteilung der Bilder ist aber große Erfahrung

notwendig.

Immuntests (besonders Elisa-Verfahren):

Dabei wird das Serum des Patienten nicht mit Zellen zusammengebracht sondern nur

mit Zellbestandteilen, die man aus Neutrophilen Granulozyten gewonnen hat. Durch

weitere Reaktionsschritte entsteht durch den ANCA letztlich eine Verfärbung, die man

im Photometer messen kann. Diese Tests sind gut automatisierbar und einfacher

beurteilbar, können aber im Gegensatz zur Indirekten Immunfluoreszenz die Vielfalt der

möglichen Antikörper nicht erfassen.

Welche ANCA Typen gibt es?

Nach dem Muster in der Immunfluoreszenzuntersuchung unterscheidet man c-ANCA,

p-ANCA und x-ANCA. X-ANCA werden auch atypische ANCA oder a-ANCA genannt.

X-ANCA sind meist nicht mit Gefäßentzündungen sondern mit anderen Krankheiten

verbunden.

Weiß man auch, gegen welche Bestandteile der Neutrophilen Granulozyten sich ANCA

richten?

Ja, großteils kennt man die Ziele (Zielantigene) der ANCA. C-ANCA richten sich meist

gegen das Enzym Proteinase 3 (=PR3), p-ANCA gegen die Myeloperoxidase. Das sind

die wichtigsten Ziele der ANCA. ANCA können sich aber auch gegen andere

Bestandteile der Neutrophilen Granulozyten richten.

Nur namentlich erwähnt seien: ANCA gegen Elastase, Lysozym, Lactoferrin, Cathepsin

G, BPI, Azurocidin. Gegen welches Antigen sich ein ANCA richtet, kann man mit den

oben beschriebenen Immuntests bestimmen.

Wie richten die ANCA eigentlich den Schaden in den Blutgefäßen an?

Das weiß man noch nicht genau. Eine Möglichkeit wäre, dass sich ANCA an die

Neutrophile Granulozyten binden. Diese werden dadurch aktiviert und richten ihre

zerstörerische Wirkung, die eigentlich fremde Krankheitserreger beseitigen sollte, gegen

Blutgefäße. Eine weitere Möglichkeit wäre, dass sich ANCA an die Innenwände der

Blutgefäße binden. Das Innere der Blutgefäße könnte sich dann in der Folge so

verändern, dass sich weiße Blutkörperchen daran anheften können und so eine

Entzündung auslösen.

REFERENZ-

BEREICH:

Normalbefund: Negativ, d.h. keine ANCA nachweisbar.

ANCA-positiv:

1. c- ANCA

C-ANCA sind meist gegen die sog. Proteinase-3 gerichtet.

Man findet c-ANCA bei folgenden Krankheiten:

Wegenersche Granulomatose

Ist man c-ANCA positiv und ist auch der anti-Proteinase

3 Nachweis positiv, liegt mit über 95% Wahrscheinlichkeit

diese Erkrankung vor. Findet man keine anti-Proteinase 3

Antikörper, liegt die Erkrankung mit etwa 85% Wahrschein-

lichkeit nicht vor.

Die Wegener-Krankheit fällt anfangs meist durch Beschwer-

den im Hals-Nasen-Rachen-Raum auf (Nasenschleimhaut-

entzündung [schnupfenähnliche Beschwerden], Nebenhöhlen-

entzündung, Geschwüre im Mund, Mittelohrentzündung,

Kehlkopfentzündung). Später Lungen- und Nierenschädigung.

Fieber, Müdigkeit, Gewichtsabnahme und Gelenksbeschwer-

den können dabei sein. Meist Männer zwischen 30. und 50.

Lebensjahr.

Weitere Informationen:

Die Wegener-Granulomatose (Morbus Wegener)

Vaskulitis-Syndrome

Mikroskopische Polyangiitis

Bei etwa der Hälfte der Fälle findet man einen c-ANCA im Blut.

Gefäßentzündung mit leichtem (Bluthusten, Blut im Harn,

Muskelschmerzen, Hautblutungen, Nervenschäden,

Gelenkschmerzen, Fieber, Gewichtsverlust, Müdigkeit, Fieber)

bis schwerem Verlauf (Zerstörung der Lunge und Niere).

Churg-Strauss-Syndrom

In 10% der Fälle findet sich ein c-ANCA.

Das Churg-Strauss-Syndrom ist eine Gefäßentzündung mit Befall

des Atmungstraktes (Nasenschleimhautentzündung [schnupfen-

ähnliche Beschwerden], Nebenhöhlenentzündung, Befall der

Lungen, asthmaähnliche Beschwerden). Als Komplikation werden

auch die Gefäße des Darmes, Herzens und der Niere erfasst, was

zu Darminfarkten, Herzinfarkten und Nierenentzündungen führt.

Neben der Bestimmung der ANCA ist für die Diagnose der

Nachweis einer Eosinophilie und erhöhter IgE in der

Blutflüssigkeit wichtig.

Weitere Informationen:

Churg-Strauss-Syndrom (Churg-Strauss-Vaskulitis)

Vaskulitis-Syndrome 

3. x-ANCA

X-ANCA sind gegen verschiedene Stoffe des  Neutrophile

Granulozyten gerichtet (z.B.: Lactoferrin, Elastase, Cathepsin,

BPI, Lysozym?, Azurocidin?).

Vorkommen in Blut bei folgenden Krankheiten:

Entzündliche Darmerkrankungen

(häufiger bei Colitis Ulcerosa, seltener beim Morbus Crohn)

Durchfälle, Gewichtsverlust, Blut im Stuhl, Blutarmut, Fieber

Weitere Informationen:

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED)

Autoimmunhepatitis

Vor allem bei Frauen vorkommende Autoimmun- Leberentzün-

dung, bei der sich verschiedene Autoantikörper finden können.

Primär Biliäre Zirrhose

Autoimmun-Entzündung der Gallenwege führt zu Juckreiz,

Cholesterinablagerungen in der Haut, später Gelbsucht und

schwere Leberschäden. Diagnostisch wichtiger sind aber

hier die anti-Mitochondrialen Antikörper (AMA), nicht die

ANCA

Weitere Informationen:

Autoimmune Hepatitis und die primär biliäre Zirrhose

(PBC)

Primär sklerosierende Cholangitis

ANCA in 75% der Fälle nachweisbar Juckreiz und Gelbsucht,

Fieber, rechtsseitige Oberbauchschmerzen

Chronische Polyarthritis

Weitere Informationen:

Chronische Polyarthritis

Systemischer Lupus Erythematodes

Vielgestaltige Autoimmunerkrankung mit Hautrötungen,

typisch im Gesicht, Gelenksbeschwerden, Nierenschäden u.a.

Weitere Informationen:

Systemischer Lupus erythematodes (SLE)

Autor: Dipl. MTF Nicole Dorner      

Letzte Aktualisierung: 10.09.2011

Quellen:

wikipedia.at/

AKH consilium

med4you.at/

Labor A-Z                                        top                                 Buchstabe B

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Denosumab: Bei Ohrproblemen hellhörig werden

geschrieben von Eveline am Donnerstag, 21. September 2017, 20:47

 Zitat

Es ist bisher äußerst selten, aber schon vorgekommen: Osteonekrosen des äußeren Gehörgangs unter einer Behandlung mit dem monoklonalen Antikörper Denosumab (Prolia®, Xgeva®).

Quelle und weiterlesen >> Pharmazeutische Zeitung online: Denosumab: Bei Ohrproblemen hellhörig werden

Vielfach übersehen: Infizierte Kunstgelenke bei Rheumapatienten

geschrieben von Eveline am Montag, 4. September 2017, 20:47

Kunstgelenke sind bei Rheumapatienten anfälliger für Infektionen als bei anderen Menschen. Die Gefahr kann leicht übersehen und sogar mit einem Krankheitsschub verwechselt werden. Davor warnen Rheuma-Experten im Vorfeld der Pressekonferenz, die anlässlich des gemeinsamen Jahreskongresses der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh) und der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR) am 7. September 2017 in Stuttgart stattfindet. Entscheidend für den Behandlungserfolg ist die frühzeitige Diagnose.

Viele Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis sind mit häufig entzündeten Gelenken verbunden. Dadurch tritt eine vorzeitige Gelenkzerstörung ein: Viele Patienten mit rheumatoider Arthritis benötigen ein oder sogar mehrere Kunstgelenke. Die Operation unterliegt beim Rheumapatienten vielen Besonderheiten, ist aber technisch vergleichbar mit der bei Nicht-Rheumapatienten. Doch das Infektionsrisiko ist deutlich erhöht. „Nach etwa ein bis zwei Prozent aller Gelenkersatzoperationen kommt es entweder nach der Operation oder aber auch erst nach Jahren zu einer Infektion, die eine erneute Operation erforderlich macht“, berichtet Dr. med. Ludwig Bause, der als Chefarzt der Klinik für Rheumaorthopädie am St. Josef-Stift in Sendenhorst (bei Münster) betroffene Patienten operiert und betreut. Das Infektrisiko sei beim Rheumapatienten um das Anderthalb bis Zweifache erhöht, so Bause.

Das Infektionsrisiko der Kunstgelenke ist bei Rheumapatienten schon durch die Grunderkrankung erhöht. Vor allem aber die Medikamente, die die Gelenke vor Entzündungen schützen, können die Patienten anfällig für den Angriff von Bakterien und anderen Krankheitserregern machen. Die Immunsupressiva schwächen nämlich die Abwehrkräfte gegen Infektionen. Diese Gefahr wird oft übersehen: „Das Gelenk kann durch die Immunsuppressiva trotz vorliegender Infektion völlig normal aussehen“, berichtet Bause. Und wenn es zu…[Weiterlesen]

Ibuprofen erhöht den Blutdruck

geschrieben von Eveline am Freitag, 1. September 2017, 13:24

 Zitat

Ibuprofen führt im Vergleich zu anderen NSAR laut einer aktuellen Studie zu einer relevanten Blutdruckerhöhung.

Quelle und weiterlesen >> Vorsicht bei Risikopatient!: Ibuprofen erhöht den Blutdruck

Für mich ist diese Meldung nicht neu. Einige Jahre zuvor wurden diese Eigenschaften auch >> Diclofenac zugeordnet.
Über Ibuprofen/Diclofenac wurde schon 2013 von diesen möglichen schweren Nebenwirkungen berichtet: >> Ibuprofen und Diclofenac können Herzrisiko erhöhen

Weihrauch zur Behandlung der Arthrose?

geschrieben von Eveline am Donnerstag, 20. Juli 2017, 20:29

 Zitat

Zusammenfassung

Die Arthroseschmerzen sollen nach oraler Einnahme von Weihrauchextrakten gelindert werden, so die Ergebnisse aus vier kleinen, placebokontrollierten klinischen Studien. Die Ergebnisse wurden mit drei Weihrauch-Spezialextrakten erzielt und müssen erst noch in größeren Studien bestätigt werden. In Deutschland sind weihrauchhaltige Präparate nicht als Arzneimittel zugelassen und nur als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich. Diese unterscheiden sich hinsichtlich Zusammensetzung und Qualität sowohl von den drei indischen Präparaten als auch untereinander, sodass die Ergebnisse der vier Studien zur klinischen Wirkung und Dosierung nicht auf andere, in Deutschland erhältliche Präparate übertragen werden können. Der Einsatz von Weihrauch wird aufgrund der unzulänglichen klinischen Datenlage nicht empfohlen.

Abstract

According to four small, placebo-controlled clinical trials, oral administration of frankincense allegedly alleviates osteoarthritic pain. The results obtained with three special frankincense extracts need to be confirmed in larger, confirmatory studies. In Germany frankincense-containing preparations are not approved as pharmaceuticals, and are only available as nutraceuticals. These nutraceuticals differ from the three Indian preparations as well as between each other concerning composition and quality, so that the results obtained in these four trials about clinical effects and dosages can not be extrapolated to nutraceuticals available in Germany. The use of frankincense is currently not recommended due to poor clinical data available.

Quelle und weiterlesen >> Weihrauch zur Behandlung der Arthrose?

Falls der Link ungültig ist, bitte die PDF-Datei aufrufen >> weihrauch.pdf

Brodalumab: Neuer Antikörper gegen Psoriasis zugelassen

geschrieben von Eveline am Donnerstag, 20. Juli 2017, 20:10

 Zitat

Die EU-Kommission hat Leo Pharma die Zulassung für den Antikörper Brodalumab (Kyntheum®) erteilt. Indiziert ist das Medikament zur Behandlung mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis (Psoriasis vulgaris), der häufigsten Form der Schuppenflechte, bei erwachsenen Patienten, für die eine systemische Therapie infrage kommt . Damit kann der Antikörper in der EU direkt in der Erstlinientherapie eingesetzt werden, während er im Februar 2017 in den USA unter dem Namen Siliq™ nur als Zweitlinientherapie zugelassen wurde.

Quelle und weiterlesen >> Pharmazeutische Zeitung online: Brodalumab: Neuer Antikörper gegen Psoriasis zugelassen

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Psoriasis-Arthritis, Psoriasis-Spondarthritis

Rheuma-Lexikon, Buchstabe P

A B C D E F G H I J K L M – 
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  • Definition: Was bedeutet Psoriasis-Arthritis?

  • Was ist die Psoriasis (Schuppenflechte)?

  • Wie äußert sich die Psoriasis?

  • Welche Psoriasisformen gibt es?

  • Welche Ursachen und Auslöser gibt es für die

    Psoriasis?

  • Psoriasis-Arthritis: Gelenkbeteiligung bei

    Schuppenflechte

  • Hauptsymptome der Psoriasis-Arthritis und

    der Psoriasis-Spondarthritis

  • Symptome der Psoriasis-Arthritis

  • Psoriasis-Spondarthritis: Wirbelsäulenbeteili-

    gung bei der Schuppenflechte

  • Symptome der Psoriasis-Spondarthritis

  • Diagnose der Psoriasis-Arthritis

  • Die Therapie der Psoriasis-Arthritis

  • Was können Sie selbst tun?

Definition: Was bedeutet Psoriasis-Arthritis?

Die Psoriasis-Arthritis oder Psoriasis-Arthropathie (Psoriasis = Schuppenflechte;

Arthro von griech. arthron = Gelenk und -pathie = Erkrankung) ist eine

Erkrankung der Gelenke und / oder der Wirbelsäule im Rahmen einer Schuppenflechten-

Hauterkrankung.

Was ist die Psoriasis? (Schuppenflechte)

Wie äußert sich die Psoriasis?

Der Name stammt ab von dem griechischen Begriff „psao“ (ich kratze) und verdeutlicht

eine Begleiterscheinung der Krankheit.

Die Psoriasis ist eine nicht ansteckende, chronisch-entzündliche Hauterkrankung,

an der in Europa 2 bis 3% der Bevölkerung leiden, das entspricht etwa fünf Millionen

Bürgern. Österreichweit sind etwa 250.000 Menschen betroffen.

Psoriasis ist der medizinische Fachausdruck für die Hautkrankheit Schuppenflechte.

Die Psoriasis aüßert sich durch scharf begrenzte, erhabene Hautstellen, die gerötet

und verdickt sind. Die Herde sind mit silbrig-weißen Schuppen bedeckt, die Haut ist

trocken und spannt bei etwa 80 Prozent der Patienten. Im Gegensatz zu Ekzemen geht

sie meist gar nicht oder nur wenig mit Juckreiz einher. Die Herde befinden sich

hauptsächlich an der Streckseite von Ellenbogen und Knien, am Kreuzbein. Weitere

häufige Lokalisationen sind die Kopfhaut, die Ohren einschließlich Gehörgang, der Nabel

oder die Gesäßfalte (Analfalte).

In schweren Fällen ist die ganze Hautoberfläche betroffen.

Typisch sind Veränderungen an den Nägeln mit dellenartigen Verformungen (Tüpfelnagel)

und die so genannten Beau-Reil Querfurchen.

Mitunter bildet sich eine gelblich schimmernde Hornschicht im Nagelbett, der psoriatische

Ölfleck und eine stark vermehrten Verhornung oder schweren Verhornungsstörungen mit

einer starken Brüchigkeit des Nagels und Verlust der normalen Nagelplatte mit kosme-

tisch stark beeinträchtigen Veränderungen („Krümelnägel“).

Charakteristisch ist das schubweise, chronische Auftreten der Krankheit. Die Dauer der

Schübe kann stark variieren – von Tagen bis zu Jahren. Auch die Stärke der Schübe

und die Intervalle dazwischen sind unterschiedlich.

Teilweise gibt es atypische Verläufe. Die Diagnose ist dann nur durch eine Hautbiopsie

mit Entnahme einer Gewebeprobe und feingewebliche Untersuchung möglich.

Welche Psoriasisformen gibt es?

Psoriasis kann in jedem Lebensalter auftreten. Etwa 75 Prozent der Patienten erkranken

vor dem 40. Lebensjahr (Frühtyp, Typ 1). Der Spättyp (Typ 2) zeigt sich nach dem 40.

Lebensjahr und verläuft meist leichter als der Frühtyp.

Die häufigste Psoriasisform ist Psoriasis vulgaris, an der etwa 95 Prozent der Patienten

leiden. Sie besteht aus Untergruppen; die häufigste ist die Plaque-Psoriasis.

Dabei bilden sich rote, erhöhte, schuppige Plaques, die oft schmerzhaft sind und bei

etwa der Hälfte der Patienten jucken.

Etwa 25 Prozent der Patienten leiden an Psoriasis arthropathica, der Gelenk-Psoriasis

oder auch Psoriasis-Arthritis: Die Gelenke schwellen an und sind schmerzhaft entzündet.

Die Psoriasis-Arthritis ist eine eigenständige Krankheit. Experten raten daher, neben dem

Hautarzt (Dermatologen) auch einen Rheumatologen zu Rate zu ziehen. Seltenere

Formen der Psoriasis sind die pustelförmige Psoriasis (Psoriasis pustulosa) mit nicht

ansteckenden Eiterbläschen oder die Psoriasis erythrodermatica (psoriatische

Erythrodermie), bei der die ganze Haut stark entzündet ist.

Bilder zu den einzelnen Psoriasisformen (auf DermIS):

  • Psoriasis – Erythrodermie

  • Psoriasis arthropathica

  • Psoriasis inversa

  • Psoriasis palmaris et plantaris, isoliert

  • Psoriasis pustulosa Typ Barber-Königsbeck

  • Psoriasis pustulosa Typ Zumbusch

  • Psoriasis vulgaris, vorwiegend großfleckige Form

  • Psoriasis vulgaris, vorwiegend kleinfleckige Form

Welche Ursachen und Auslöser gibt es für die Psoriasis?

Die auslösenden Prozesse der Psoriasis sind nicht vollständig geklärt. Man geht davon

aus, dass mehrere Faktoren eine Rolle spielen. Einer ist die Veranlagung: Trägt ein

Elternteil die Anlage für Psoriasis, liegt das Risiko für das Kind bei 30 Prozent, sind beide

Elternteile betroffen, bei 60 bis 70 Prozent. Psoriasis ist aber keine Erbkrankheit, weil

allein die Anlage vererbt wird, auf bestimmte Reize mit Psoriasis zu reagieren. Ein

erhöhtes familiäres Risiko bedeutet also nicht, dass die Krankheit sicher ausbricht.

Umgekehrt können die Schübe auch dann auftreten, wenn Psoriasis in der Familie noch

nie Thema war. Letztlich sind auch andere Faktoren ausschlaggebend: Infekte,

Medikamente (z.B. sogenannte Betablocker, wie sie zur Blutdrucksenkung oder einigen

Herzerkrankungen eingesetzt werden oder Lithium, das bei der Behandlung von

Depressionen verwendet wird), chronische Entzündungen im Körper, der Fett- und

Hormonstoffwechsel, Nikotin, Alkohol oder Stress.

Eine Besonderheit ist die Auslösung von Schuppenflechtenherden durch Reizungen der

Haut, z.B. starkes Kratzen, oder durch Verletzungen. Danach kann sich etwa 10-14

Tage später an dieser Stelle ein Psoriasis-Herd entwickeln. Dieses Phänomen wird als

Körbner-Phänomen bezeichnet.

Laut der gängigen Meinung gilt Psoriasis als Autoimmunerkankung. Das heißt,

Abwehrzellen richten sich gegen Zellen des eigenen Körpers. Wiener Forscher zeigten

allerdings, dass Psoriasis offenbar eine Hauterkrankung ist, die Auswirkungen auf das

Immunsystem hat – und nicht umgekehrt. Weitere Studien werden folgen.

Was auch immer sie zeigen werden: Das Immunsystem ist definitiv beteiligt.

Psoriasis-Arthritis: Gelenkbeteiligung bei Schuppenflechte

20 bis 40% Prozent aller Patienten mit Psoriasis (Schuppenflechte) erkranken innerhalb

der ersten 10 Jahre zusätzlich an Psoriasis-Arthritis (PsA).

Wegen der Veränderungen am Knochen spricht man z.T. auch von einer Osteoarthro-

pathia psoriatica (von griech. osteon = Knochen).

Die Psoriasis-Arthritis ist eine besonders belastende chronische Krankheit, die sowohl

rheumatische als auch dermatologische Elemente aufweist: Sie ist eine chronisch-

entzündliche Erkrankung, bei der die Schuppenflechte (Psoriasis) mit Gelenksent-

zündungen (Arthritis) verknüpft ist. Keineswegs ist sie, wie manchmal vermutet wird,

eine Erkrankung, die nur im fortgeschrittenen Alter auftritt: Am häufigsten sind Menschen

zwischen dem 20. und dem 50. Lebensjahr betroffen. Selten, aber doch, kann sie auch

bereits im Kindesalter vorkommen.

Die Psoriasis-Arthritis ist eine chronische, lebenslange Erkrankung. Studien haben zwar

gezeigt, dass es bei etwa 18 Prozent der Betroffenen zu einem zeitweisen Aussetzen

der Symptome kommen kann, allerdings erleidet etwa die Hälfte der Betroffenen nach

rund zwei Jahren einen neuerlichen Krankheitsschub.

  • Sind die peripheren (körperferne) Gelenke betroffen,

    liegt eine Psoriasis-Arthritis im engeren Sinne vor.

  • Liegt eine Wirbelsäulenbeteiligung vor,

    handelt es sich um eine Sonderform der Psoriasis-Arthropathie, die als

    Psoriasis-Spondarthritis bezeichnet wird.

Die Psoriasis-Arthritis kann neben den Gelenken und der Wirbelsäule auch die Weichteile

befallen. Typisch sind Entzündungen von Sehnenansätzen (= Enthesitis, beispielsweise

Ansatzschmerzen der Achilles- oder der Fusssohlen-Sehne am Fersenbein oder

Entzündungsschmerzen über dem Brustbein bei Armbewegungen oder beim tiefen

Einatmen) sowie auch von Sehnenscheiden oder Schleimbeuteln (Bursitis).

Die Manifestation an Sehnenansätzen, Bandansätzen und Kapselansätzen ist typisch

für die Psoriasis-Arthropathie und wird als Enthesiopathie bezeichnet (von gr. Enthesis

= Ansatzpunkt).

Die Manifestationen der Psoriasis an der Haut und am Bewegungssystem verlaufen in der

Regel nicht parallel. Meistens kommt es zunächst zu einer Hautbeteiligung und erst später

zu einer Gelenk- oder Wirbelsäulenbeteiligung.

Bei etwa 75% der Patienten geht die Hautmanifestation der Arthritis voraus, bei 15%

treten Haut-Psoriasis und Arthritis gleichzeitig auf, bei etwa 10% beginnt die Arthritis vor

der Haut-Psoriasis.

Etwa 6% der Patienten weisen nur die charakteristischen Symptome und die typischen

Befunde einer Psoriasis-Arthritis auf, ohne daß es jemals zu einer Haut-Psoriasis kommt.

Diese Sonderform der Psoriasis-Arthritis wird Arthritis psoriatica sine psoriase genannt

(von lat. sine = ohne).

Kein Zusammenhang besteht zwischen der Krankheitsaktivität und dem Schweregrad der

Psoriasis an der Haut und an den Gelenken. Nicht selten sieht man eine schwer-

verlaufende Psoriasis-Arthritis oder Psoriasis-Spondarthritis mit nur minimalen oder

aktuell sogar völlig fehlenden Hautzeichen einer Psoriasis. Umgekehrt können selbst

schwerste Ausprägungen einer Psoriasis an der Haut ohne Symptome im Bereich des

Bewegungssystems vorliegen.

Allerdings ist es bekannt, daß bei einem Teil der Patienten ein Schub im Bereich der

Gelenke von einem Psoriasisschub an der Haut gefolgt wird.

Hauptsymptome der Psoriasis-Arthritis und der

Psoriasis-Spondarthritis:

  • Schmerzen vom entzündlichen Typ:

    rheumatische Schmerzen, die vor allem in Ruhe und sogar in der

    Nacht auftreten oder sich zu diesen Zeiten verstärken.

    Oft sind sie von einer ausgeprägten Steifigkeit in den Gelenken oder

    im Rücken begleitet.

  • Morgensteifigkeit:

    Charakteristisch ist darüber hinaus eine Betonung der Schmerzen in

    den frühen Morgenstunden, eine Besserung unter Bewegung und eine

    ausgeprägte Morgensteifigkeit, die oft bis weit in den Tag hineinreicht.

    Allerdings kann selbst bei einer hochaktiven Psoriasis-Arthritis die

    Morgensteifigkeit völlig fehlen. Das Fehlen einer ausgeprägten

    Morgensteifigkeit schließt damit die Diagnose einer Psoriasisarthritis

    nicht aus.

  • Gelenkentzündung  (Arthritis):

    Typische Zeichen der Arthritis, d.h. der Gelenkentzündung, sind

    Schwellungen oder Ergussbildungen in den Gelenken, außerdem eine

    Druckempfindlichkeit und eine z.T. sogar sehr ausgeprägte

    Berührungsempfindlichkeit im Bereich der betroffenen Gelenke. Durch

    die Schmerzen besteht in der Regel eine mehr oder weniger starke

    Funktionsbeeinträchtigung.

    Die Psoriasis-Arthritis geht allerdings im Vergleich zur rheumatoiden

    Arthritis (chronischen Polyarthritis) oder anderen verwandten

    Erkrankungen oft mit weniger Gewebsschwellung und sehr häufig ohne einen

    Gelenkerguß einher.

    Unbehandelt oder bei einer unzureichenden Behandlung entwickeln sich

    dann durch die anhaltende Entzündung in Verbindung mit Schonhaltungen,

    Vermeidungsverhalten und Ausweichbewegungen zunehmende Versteifungen

    der Gelenke, außerdem Fehlstellungen und fortschreitende Funktionseinbußen

    (Kontrakturen).

  • Daktylitis:

    Eine typische Manifestation der Psoriasisarthritis ist die Daktylitis, d.h.

    eine Schwellung nicht nur einzelner Gelenke, sondern eines ganzen

    Fingers („Wurstfinger“) oder einer ganzen Zehe („Wurstzehe“) und werden

    gelegentlich als Infektion fehlgedeutet. Das Vorliegen einer Daktylitis ist ein

    wichtiger diagnostischer Hinweis auf eine Psoriasis-Arthritis.

  • Pseudoguttöse Attacke:

    Sie äußert sich mit einer relativ akut einsetzenden, stark schmerzhaften

    Schwellung, Rötung und Überwärmung des Großzehengrundgelenks und

    kann auf den ersten Blick mit einem akuten Gichtanfall verwechselt

    werden (deshalb auch die Bezeichnung pseudoguttös von lat. guttös =

    gichtig).

Symptome der Psoriasis-Arthritis

Psoriasis-Arthritis ist eine Krankheit, die Haut, Nägel, Gelenke und mitunter die Wirbel-

säule bettreffen kann. Die Hautsymptome unterscheiden sich kaum von jenen der

Psoriasis ohne Gelenksbeteiligung. Der Juckreiz ist bei Patienten mit Psoriasis-Arthritis

üblicherweise allerdings weniger stark ausgeprägt als bei Psoriasis-Patienten.

Ein Unterschied liegt auch in den befallenen Hautarealen: Typischerweise sind bei der

Psoriasis ohne Gelenksbeteiligung hauptsächlich die Extremitäten, v.a. Ellenbogen und

Knie betroffen, zudem das Kreuzbein und der behaarte Kopf. Bei der Psoriasis-Arthritis

findet man die psoriatischen Plaques häufiger am Brustkorb, in der Nabelgegend, den

Achselhöhlen, Analfalten oder Finger- und Zehenspalten.

Die stärksten und beschwerlichsten Symptome der Psoriasis Arthritis sind jedoch die

Gelenksbeschwerden.

Von der Psoriasis-Arthritis können sehr viele Gelenke betroffen sein. Bei Krankheitsbeginn

ist die Gelenkbeteiligung allerdings oft oligoartikulär (von griech. oligo = wenig), d.h. es

sind bis maximal vier Gelenke betroffen.

Am häufigsten befällt die Psoriasis-Arthritis die kleinen Gelenke an den Händen und Füßen

sowie die Kniegelenke und Sprunggelenke, weiterhin die Ellenbogengelenke. Generell sind

Gelenke im Bereich der unteren Körperhälfte häufiger und im Verlauf oft auch eher

betroffen.

In seltenen schweren Fällen kann die Entzündung zu einer Gelenkzerstörung führen, man

spricht dann von einer Arthritis mutilans.

Typisch für die Psoriasis-Arthritis ist eine Beteiligung der Fingerendgelenke und der

Zehenendgelenke (distale Interphalangealgelenke, DIP). Der Befall der Endgelenke ist

ein charakteristisches Unterscheidungsmerkmal zur rheumatoiden Arthritis, bei der

diese Gelenke sehr selten betroffen sind.

Ebenfalls charakteristisch ist der sogenannte Strahlbefall, bei dem alle Gelenke eines

Fingers oder eines Zehs betroffen sind. Der Strahlbefall ist eine andere Manifestation

als die Daktylitis. Beim Strahlbefall sind nicht nur die Gelenke betroffen, sondern die

Entzündung umfasst alle Strukturen einschließlich der Weichteile, der Sehnen,

Sehnenscheiden und selbst die des Knochens und der Knochenhaut (“Periost“).

Psoriasis-Spondarthritis: Wirbelsäulenbeteiligung

bei der Schuppenflechte

Bei der gelegentlichen entzündlichen Beteiligung der Wirbelsäule (20-30% der

Patienten) ist bevorzugt die Halswirbelsäule betroffen.

Die Psoriasis-Spondarthritis äußert sich in einer Entzündung der Wirbelkörper

(Spondylitis), der kleinen Wirbelgelenke (Spondylarthritis) sowie der Kreuz-

Darmbeingelenke (Sakroiliakalgelenke, Sakroileitis). Neuere Untersuchungen sprechen

sogar von einer isolierten Beteiligung der Kreuz-Darmbeingelenke in bis zu 70% der

Patienten mit Psoriasis-Arthritis. Wegen dieses Befallsmusters wird die Psoriasis-Arthritis

auch der großen Gruppe der Spondylarthropathien zugerechnet (Morbus

Bechterew-verwandten Erkrankungen).

Die Wirbelsäulenbeteiligung der Psoriasis kommt oft in Kombination mit dem Befall

stammnaher, großer Gelenke (Hüftgelenke, Kniegelenke) vor. Typisch ist auch eine

Arthritis der Gelenke zwischen Brustbein und Schlüsselbein (Sternoclaviculargelenke,

SC-Gelenke, d.h. eine Sternoclaviculargelenks-Arthritis). Oft findet sich auch eine

Arthritis der Gelenke zwischen dem Brustbein und den Rippen (Sternocostalgelenke,

Sternocostalgelenks-Arthritis).

Bei der Psoriasis-Spondarthritis kommt es zu eine Beteiligung von Sehnen und

Sehnenansätzen (Enthesitis). Die Enthesitis führt bei der Psoriasis-Arthropathie zu

schwer behandelnden Entzündungen.

Charakteristische Manifestationen sind Achillessehnen-Entzündungen, die ohne

bekannten äußeren Anlaß auftreten, häufig sehr hartnäckig sind und oft nur extrem

zögerlich oder überhaupt nicht auf die therapeutisch Behandlungsmaßnahmen

ansprechen. Weitere Manifestationen können Fersenschmerzen, mit oder ohne

Entwicklung eines Fersensporns sein, Schmerzen entlang der Bandverbindungen im

Übergangsbereich von Brustbein und Rippen sowie im Bereich der Rippenknorpel,

speziell auch am Rippenbogen.

Die Rückenschmerzen können der Gelenkbeteiligung schon Jahre oder Jahrzehnte voraus

gehen. Umgekehrt kann sich eine Psoriasis-Spondarthritis zunächst mit einer Arthritis

oder einer Enthesitis und erst sehr viel später, mit Rückenschmerzen, tiefsitzenden

Kreuzschmerzen oder Nackenschmerzen, zeigen.

Symptome der Psoriasis-Spondarthritis

Die typischen Symptome einer Psoriasis-Spondarthritis sind Rückenschmerzen vom

entzündlichen Typ. Sie sind gekennzeichnet durch:

  1. Beginn der Rückenschmerzen vor dem 40. Lebensjahr,

  2. schleichender Beginn,

  3. Dauer seit mindestens 3 Monaten,

  4. Morgensteifigkeit,

  5. Besserung der Schmerzen bei Bewegung

Weitere wichtige Symptome:

  • Aufwachen in der 2. Nachthälfte sowie Verstärkung der Symptomatik am

    Morgen und nach einer längeren Ruhephase,

  • zum Teil ausstrahlender Schmerz, vor allem rückwerts im Oberschenkel

    bis zum Knie.

Im Gegensatz zum Morbus Bechterew oder auch anderen seronegativen

Spondarthritiden (Spondylarthropathien) beginnt die Wirbelsäulen-Beteiligung bei

einer Psoriasis-Arthritis, d.h. die Psoriasis-Spondarthritis, oft erst nach dem 40.

Lebensjahr. Da in diesem Lebensabschnitt häufig nicht mehr an die Erstmanifestation

einer entzündlich-rheumatischen Wirbelsäulenerkrankung gedacht wird, wird die

Diagnose der Psoriasis-Spondarthritis dann oft zunächst verpasst.

Diagnose der Psoriasis-Arthritis

Die Unterscheidung zwischen Psoriasis-Arthritis und anderen rheumatischen

Erkrankungen ist nicht immer einfach. “Wurstfinger” beispielsweise können auch

Zeichen eines Gichtanfalls sein, einer Lyme-Arthritis oder einfach einer

Handschwellung nach einem Unfall. Daher haben Experten im Rahmen des Rheum-

atologiekongresses EULAR 2005 in Wien “CASPAR” vorstellt: Die “Classification of

 Psoriatic Arthritis”, eine Leitlinie, die Medizinern die Diagnose erleichtern soll.

Demnach liegt eine Psoriasis-Arthritis vor, wenn ein Patient bei folgendem

Fragebogen mehr als drei Punkte erreicht:

  1. Leidet der Patient gerade an einer Psoriasis? (2 Punkte)

  2. Hat der Patient selbst oder ein Arzt jemals eine Psoriasis festgestellt?

    (falls Frage 1 mit “nein” beantwortet wurde,1 Punkt)

  3. Leiden Familienmitglieder (Eltern, Geschwister, Kinder) an Psoriasis?

    (falls die Fragen 1 und  2 mit “nein” beantwortet wurden, 1 Punkt)

  4. Zeigen sich Psoriasis-Veränderungen an Finger- oder Zehennägeln? (1 Punkt)

  5. Kein Rheumafaktor im Blut nachweisbar. (1 Punkt)

  6. Entzündliche Schwellung ganzer Finger oder Zehen. (1 Punkt)

  7. Gab es jemals eine entzündliche Schwellung ganzer Finger oder Zehen?

    (falls Frage 6 mit “nein” beantwortet wurde, 1 Punkt)

  8. Sind im Röntgenbild Veränderungen an den Gelenken der Hände oder

    Füße feststellbar? (1 Punkt)

Zusätzlich zu diesem Fragebogen kann eine Tastuntersuchung Aufschluss geben:

Arthritis psoriatika-Gelenke sind weniger druckschmerzhaft als etwa Gelenke der

chronischen Polyarthritis, der häufigsten chronisch-entzündlichen rheumatischen

Erkrankung. Typisch ist auch das Fehlen von Rheumaknoten.

Früherkennung:

 Patienten-Fragebogen zur Erkennung einer Psoriasis-Arthritis

Die Diagnosestellung erfolgt durch die Anamnese, d.h. eine detaillierte Patienten-

befragung mit Angaben zu der genauen Schmerzcharakteristik und zu Begleitsymptomen

und aufgrund des Nachweises einer Psoriasis in einer ihrer Varianten in Verbindung mit

der Feststellung eines entzündlichen Gelenk- und Wirbelsäulenbefalls. Die Diagnose-

wahrscheinlichkeit steigt mit dem Vorliegen eines charakteristischen Gelenkbefallmusters

und/oder typischen radiologischen Veränderungen am periheren und/oder Achsenskelett.

Bei fehlender Hautbeteiligung auch in versteckten Arealen (z.B. hinter den Ohren; im

Gehörgang; Haaransatz; Kopfhaut; Bauchnabel; Analfalte) oder an den Nägeln kann

eine positive Familienanamnese für die Psoriasis oder PsA diagnoseweisend sein

und in der Zusammenschau mit dem Befallsmuster und typischen Röntgenbefunden

die nosologische Einordnung ermöglichen. Diese Arthritis psoriatica sine psoriase

(ca. 6% der Verlaufsformen) ist im Einzelfall jedoch immer kritisch gegen die

Differentialdiagnosen der Arthritis psoriatica abzuwägen.

Weitere Hinweise auf eine Psoriasis-Arthritis oder Psoriasis-Spondarthritis sind:

  • Vorliegen einer Schuppenflechte an der Haut in Verbindung mit

    Gelenkschmerzen und Rückenschmerzen vom entzündlichen Typ:

    • Ruheschmerz, Nachtschmerz, Schmerzen, die in Ruhe zunehmen

      und sich unter Bewegung bessern

  • Gelenkschwellungen

  • Sehnenscheidenentzündungen

  • Achillessehnen-Schmerzen oder –entzündungen

  • Fersenschmerzen

  • stechenden Schmerzen neben oder hinter dem Brustbein

  • tiefsitzenden Kreuzschmerzen

  • ischiasartigen Beschwerden, die u.U. von der einen auf die

    anderen Seite wechseln oder in beide Beine ausstrahlen

  • ausgeprägter, andauernder Morgensteifigkeit

  • Bei Fehlen einer Haut-Psoriasis: Schuppenflechtenerkrankung

    mit oder ohne Gelenk- oder Wirbelsäulenbeteiligung bei nahen

    Verwandten (ersten oder zweiten Grades)

Standard bei jeder Diagnose ist der Einsatz bildgebender Verfahren wie Röntgen,

Magnetresonanztomografie, Computertomografie und Szintigrafie, sowie eine

Unterstützung der Diagnose durch spezielle Blutbefunde.

Laboruntersuchungen bei der Psoriasis-Arthritis,  Psoriasis-Arthritis-Laborwerte

Röntgendiagnostik:

Periphere Gelenke

    • Asymetrische Veränderungen

    • Osteolysen mit Pencil-in-cup-Phänomen, abgelutschte Phalangenenden, Ankylosen

    • Proliferative Veränderungen an den Basen der Endphalangen, der Nagelplatte und

den Metacarpalköpfchen (sogen. Protuberanzen, Wollkragen)

    • Diaphysäre Periostossifikationen an den Phalangen

    • Fehlende gelenknahe Osteoporose

    • (Sub) Luxationen, groteske Mutilationen

    • Entzündliche Enthesopathien mit kapsulärer Fibroostitis (z.B. Trochanter, Patella,

Calcaneus)

Achsenskelett

    • Sakroiliitis (häufiger auch einseitig)

    • Spondylitis: im Gegensatz zur klassischen ankylosierenden Spondylitis überwiegen

segmentale und aysmetrische Veränderungen,

    • selteneres Auftreten marginaler Syndesmophyten

    • Paravertebrale Ossifikationen

    • Hyperostose an der Vorderseite der Wirbelkörper (insbesondere bei schwerem

HWS-Befall)

Es gehört zu den wesentlichen Erkenntnissen der modernen Rheumatologie, daß sich die

schwerwiegenden Folgen bei vielen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen umso eher

vermeiden oder zumindest abschwächen lassen, wenn die Erkrankung so früh wie möglich

erkannt und so schnell wie möglich wirksam behandelt wird.

Von der besonderen rheumatologischen Erfahrung der spezialisierten Einrichtungen

profitieren aber auch Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung.

Die Therapie der Psoriasis-Arthritis

Psoriasis-Arthritis ist nicht heilbar, kann allerdings gut behandelt werden – und muss es

auch: Wird die Krankheit nicht oder unzureichend therapiert, werden die Gelenke nach

und nach zerstört. Zusätzlich schleichen sich Schonhaltungen ein. Es kommt zu

dauerhaften Fehlstellungen, die Beweglichkeit wird eingeschränkt, Schmerzen und

Entzündungen werden stärker.

Entgegengesteuert wird dieser Entwicklung mit einer Kombination verschiedener

Therapiemaßnahmen.

Sie helfen, mehrere Ziele zu erreichen:

  • Das Fortschreiten der Krankheit verhindern,

  • Beweglichkeit erhalten,

  • Schmerzen reduzieren und

  • Komplikationen vorbeugen.

Erreicht werden diese Ziele durch die Zusammenarbeit von Patient und Arzt und durch

ein Therapiekonzept, das immer aus Bewegung und medikamentösen Therapien besteht.

Experten empfehlen, dabei einen Hautarzt und einen Rheumatologen (= ein Internist mit

der zusätzlichen Qualifikation durch die Schwerpunktbezeichnung “Rheumatologie”)

zu Rate zu ziehen. Bei Bedarf folgen Operationen, psychologische und/oder soziale

Unterstützung. Für die medikamentöse Therapie stehen verschiedene Wirkstoffe zur

Verfügung. Aus einem Pool von Arzneien wird für jeden Patienten die passende

Kombination gesucht.

    • Physikalische Therapien

Egal ob Heilgymnastik, Rad fahren, Wandern oder Aquajogging: Bewegung ist ein

wichtiges Element der Therapie: Sie hält die Gelenksschmiere in Fluss und hilft,

die Gelenksknorpel mit Nährstoffen zu versorgen. Langfristig wirkt sie der

gefürchteten endgültigen Versteifung der Gelenke entgegen. Dafür ist es

entscheidend, auch in akuten Phasen nicht auf Bewegung zu verzichten.

Eine wichtige Rolle spielt in diesem Zusammenhang auch die Ergotherapie,

durch die Patienten lernen, ihr Leben gelenkschonend zu gestalten.

    • Balneotherapie

Die Therapie mit medizinischen Bädern hat den Vorteil, dass sie Psoriasis-

und die Arthritissymptome gleichzeitig lindert. Gut wirksam sind Thermalbäder,

radioaktive Quellen, Schwefelbäder und Schwefelgasbäder. Warme Bäder und

Wärmeanwendungen generell sind jedoch bei akuten Arthritisschüben nicht

empfehlenswert.

Gegen Gelenksbeschwerden hat sich die Kältetherapie (Kryotherapie) bewährt.

Gelindert werden die Beschwerden dabei durch Eismassagen, Eiswickeln,

Kaltluft oder Kaltwind, der mit Hilfe von Stickstoff erzeugt wird.

Empfehlenswert bei psoriatischen Hautveränderungen ist auch eine drei- bis

vierwöchige Therapie am Toten Meer. Der Grund liegt in der Kombination aus

Magnesiumchlorid, der durchschnittlichen Luft- und Wassertemperatur von

23°C bis 24°C und dem geringen UV-B-Anteil der Sonnenstrahlung. Wer

zusätzlich mit Schwefelbädern und Moorpackungen behandelt wird, profitiert

doppelt. Allerdings ist der Tapetenwechsel nicht jedem Patienten möglich.

In diesem Fall lässt sich der positive Effekt der Meerestherapie zumindest

teilweise nachahmen. Hierzulande geschieht das mit Baden in Salzwasser und

anschließender Bestrahlung mit ultraviolettem Licht. Auch Massagen lindern die

Beschwerden: Sie entspannen die durch Fehlhaltungen verspannten Muskeln

und fördern die Durchblutung. Hilfreich sind zudem Strom- und Ultraschalltherapie.

Medikamentöse Therapien

Nichtsteroidale Antirheumatika

(NSAR: nichtsteroidale Antiphlogistika – auch NSAID: Non-Steroidal Anti-

Inflammatory Drugs) wirken rasch entzündungshemmend und schmerzlindernd.

Sie blockieren die Bildung der Prostaglandine, die unter anderem die Empfindsam-

keit der Schmerzrezeptoren steigern und an Entzündungsreaktionen beteiligt sind.

NSAR werden bei etwa 85 Prozent aller Patienten mit Psoriasis-Arthritis eingesetzt

und sind bei über zwei Drittel dieser Patienten gut gegen die Schmerzen und

Schwellungen wirksam, können jedoch die Gelenkszerstörung nicht aufhalten.

NSAR wirken nicht auf Hautsymptome. Mögliche Nebenwirkungen sind Magen- und

Darmprobleme wie Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen. Bei langfristiger

Einnahme besteht das Risiko, ein Magengeschwür zu entwickeln, das wegen der

schmerzlindernden Wirkung des Medikaments mitunter zu spät erkannt wird. Bei

Fieber, blutigen Spuren im Stuhl oder schwarzem Stuhl muss sofort ein Arzt

aufgesucht werden.

Mögliche Nebenwirkungen außerhalb von Magen und Darm sind unter anderem

Kopfschmerzen, Ödeme (Wasseransammlungen im Gewebe), Müdigkeit, Juckreiz

und Bluthochdruck. Es gibt verschiedene Vertreter dieser Medikamentengruppe,

bei denen das Risiko für diese Nebenwirkungen unterschiedlich ausgeprägt sein

kann.

Cortison, Glukokortikoide, Steroide, Kortison:

Vier Namen für ein und dieselbe Medikamentengruppe. Glukokortikoide

gehören zu den wichtigsten Medikamenten für Rheuma- und Psoriasis-

Patienten, da sie Entzündungen effizient hemmen können. Sie verlangsamen

das Zellwachstum der Entzündungszellen und senken die Aktivität des

Immunsystems. Kortison sollte wegen der möglichen Nebenwirkungen allerdings

nur in akuten Phasen und nicht zu lange eingesetzt werden. Die Wirkung an

der Haut erschöpft sich jedoch schneller als an den Gelenken, und bei

Absetzen besteht die Möglichkeit, dass der Körper auf Entzug des Medikaments

mit erhöhter Krankheitsaktivität reagiert. Bei kurzfristiger Einnahme bleibt jedoch

selbst die Behandlung mit hohen Dosen ohne Nebenwirkungen.

Mögliche unerwünschte Wirkungen sind Schlafstörungen, Nervosität und

Schwindel, Kopfschmerzen, Stimmungsschwankungen, Verdünnung der Haut,

Magenschleimhautentzündung, Magengeschwür, Wachstumsstörungen bei

Kindern, Ödeme (Wasseransammlungen im Gewebe) und erhöhte Infektionsgefahr.

Langfristig krankheitsmodifizierende Antirheumatika

oder langwirksame Antirheumatika (DMARD: Disease Modifying Antirheumatic

Drugs) gelten als Basistherapie. Dazu gehören Medikamente wie Methotrexat

(MTX), Leflunomid und Sulfasalazin. Auch Cyclosproin und

Antimalariamittel werden zur Langzeittherapie der Arthritis psoriatika

eingesetzt.

Laut Experten sollte jede aktive Psoriasis-Arthritis mit langwirksamen Antirheuma-

tika behandelt werden.

Gemeinsam ist diesen Substanzen, dass sie die chronische Entzündung in den

Gelenken aufhalten oder verringern. Es kann allerdings mehrere Wochen dauern,

bis die Wirkung einsetzt. Manche dieser Medikamente besitzen eine Wirkung

sowohl auf die Hautsymptome als auch auf die Gelenke, andere zeigen keinerlei

Effekte auf die Psoriasis.

Mögliche Nebenwirkungen sind allergische Reaktionen, Augenschäden,

Blutbildveränderungen, Hautreaktionen, Kopfschmerzen, Leberschäden,

Nierenschäden und Übelkeit.

Biologicals

Als Biologicals (TNF-alpha-Hemmer, auch DCARD: Disease Controlling

Antirheumatic Drugs) werden Medikamente einer neuen Substanzklasse

bezeichnet, die als einzige direkt im Immunsystem ansetzen – dort also, wo die

Krankheit ihren Anfang nimmt. Sie werden zur Behandlung von schweren Formen

der Psoriasis-Arthritis eingesetzt, wenn DMARDs (langwirksame Antirheumatika)

keinen ausreichenden Behandlungserfolg liefern. In Österreich sind verschiedene

Präparate zur Behandlung der Psoriasis Arthritis zugelassen, dazu gehören

Etanercept, Adalimumab, Infliximab, Golimumab und seit Kurzem

Ustekinumab.

Weitere Substanzen befinden sich für diese Indikation in der klinischen Prüfung,

unter anderem Secukinumab und Certulizumab pegol.

Die meisten Biologicals neutralisieren oder blockieren den entzündungsfördernden

Botenstoff TNF-alpha (Tumor-Nekrose-Faktor alpha). Die Entzündungsinformation

wird also nicht überbracht.

Biologicals werden so hergestellt, dass sie körpereigenen Eiweißstoffen ähneln.

Diese Proteine würden allerdings im Magen vorzeitig abgebaut werden, daher

müssen sie unter die Haut gespritzt oder über Infusionen verabreicht werden. Um

die Entzündungsprozesse zu stoppen, wird das Immunsystem gehemmt, daher

kann es als Nebenwirkung zu Infektionen kommen, mitunter nehmen auch

grundsätzlich banale Infekte einen schweren Verlauf. Selten wurden Magen-Darm-

Störungen beobachtet, in Einzelfällen auch Blutbildveränderungen. Vor dem

Beginn einer Biologika-Behandlung müssen daher bestimmte Untersuchungen

durchgeführt werden (z.B. zum Ausschluss von latenter Tuberkulose oder anderer

Infektionen) und eine regelmäßige Kontrolle während der Therapie ist notwendig.

Schmerzmittel

(Analgetika) lindern allein den Schmerz. Es gibt zwei Gruppen von Schmerzmitteln:

die so genannten peripher wirksamen Analgetika setzen am Ort des Schmerzes an,

die zentral wirksamen Analgetika beeinflussen Schmerzwahrnehmung und –

verarbeitung im Gehirn.

Da rheumatische Basismedikamente in der Regel entzündungsbedingte Schmerzen

lindern, werden Analgetika hauptsächlich dann eingesetzt, wenn der Schmerz

nicht in erster Linie durch die Entzündung entsteht, sondern beispielsweise durch

Abnützung. Mögliche Nebenwirkungen sind Magen- und Darmbeschwerden,

Probleme mit dem Herz-Kreislauf-System oder Hautreaktionen. Starke Schmerz-

mittel wie Opioide können abhängig machen, wenn sie nicht genau nach den

Empfehlungen des Arztes eingesetzt werden.

Weitere Infos zur medikamentösen Therapie:

Chirurgische Maßnahmen

Sind die Gelenke durch die Erkrankung bereits stark angegriffen, kann es not-

wendig sein, Operationen vorzunehmen. Dafür stehen verschiedene Verfahren zur

Verfügung. Bei der so genannten Synovialektomie etwa wird die Gelenkschleimhaut

entfernt. Eingesetzt wird diese Methode, wenn der Patient auf die herkömmliche

Therapie nicht anspricht oder nur ein einziges Gelenk therapieresistent ist. Wird

diese Operation in einem frühen Stadium durchgeführt, entzieht man der

Gelenksentzündung die Basis. Das Risiko-Nutzen-Verhältnis dieser Methode wird

derzeit allerdings diskutiert. Manche Experten berichten nach Auswertung ihrer

Studien von erhöhter Infektionsgefahr, andere von Gelenksversteifung nach der

Operation. Wieder andere konnten derartige Risiken in ihren Untersuchungen nicht

bestätigen.

Eine weitere Methode ist das operative Versteifen instabiler und sehr schmerz-

hafter Gelenke. Diese so genannte Arthrodese wird meist am Daumenend- oder

Zehenendgelenk vorgenommen. In einigen Fällen ist es auch sinnvoll, ein Gelenk

durch ein künstliches zu ersetzen. Mit guter Vorbereitung und Nachbetreuung kann

das neue Gelenk das alte so gut wie ersetzen. Konnten schwere Schäden an den

Gelenken nicht vermieden werden, ist es möglich, die Deformierungen mit einer

Korrekturoperation auszugleichen.

Was können Sie selbst tun?

Psoriasis-Arthritis ist eine chronische Erkrankung, die häufig ein Leben lang mit

Medikamenten behandelt werden muss. Unterstützend können Betroffene einiges tun,

um ihr Wohlbefinden zu verbessern.

Gemeinsam stärker

Eines ist jedenfalls hilfreich: Mit anderen Erkrankten zu reden. Der Erfahrungsaustausch

tut gut – gerade bei einer Krankheit, bei der es so viele Vorurteile gibt, wie Betroffene

oft leidvoll erfahren müssen.

Wenn Sie sich mit Betroffenen austauschen wollen, dann sind Sie in unserem Rheuma-

Forum genau richtig.

 Rheuma-Selbst-Hilfe at, Rheuma-Forum

Bewegung

Wie bei allen entzündlichen Gelenkserkrankungen ist es wichtig, die Beweglichkeit der

Gelenke zu erhalten oder wieder zu erreichen. Dafür ist Bewegungstherapie und

Krankengymnastik ganz wesentlich – was natürlich durch die Schmerzen oft sehr

schwierig ist. Betroffene berichten, dass die Gymnastik mit Fango, Moor oder Wasser

leichter fällt und weniger schmerzhaft ist.

Entspannung

Entspannungstrainings können nicht nur bei der Schmerzbewältigung helfen, sondern

auch dabei, das psychische Wohlbefinden zu stärken, zur Ruhe zu kommen und so die

Grundstimmung zu verbessern.

Verfahren gegen den Stress wie Autogenes Training oder die Progressive

Muskelentspannung nach Jacobson tragen oft deutlich zu einer Verbesserung der

subjektiven Empfindung bei: Man kann wieder besser schlafen und fühlt sich

ausgeglichener.

Ernährung bei der Psoriasis-Arthritis

Wenig Fleisch und reichlich Fisch essen – das ist eine der Ernährungsempfehlungen

für Menschen mit chronisch-entzündlichen Erkrankungen, wie der Psoriasis-Arthritis.

Es gilt, durch unterstützende Ernährungsmaßnahmen die Entzündungsaktivität zu

vermindern. Das ist zwar nur zu einem gewissen Grad möglich, doch hilfreich ist es,

nicht zu viel Fleisch, Wurst und fette Milchprodukte wie Butter zu essen – denn in

diesen Lebensmitteln kommt die entzündungsfördernde Arachidonsäure vor. Frei von

dieser sind alle pflanzlichen Lebensmittel. Günstig, weil entzündungshemmend, sind

hingegen Omega-3-Fettsäuren, wie sie in Meeresfischen wie Lachs, Makrelen,

Thunfisch und Hering vorkommen.

Welche Ernährungsform Ihnen individuell besonders gut tut, müssen Sie aber selbst

herausfinden – die allgemeine „Diät“, die allen Menschen mit Psoriasis-Arthritis hilft,

gibt es nicht.

Auf eines sollten Sie auf jeden Fall achten: Übergewicht verschlimmert die Beschwerden.

Denn Schwitzen und die starke Gelenksbelastung fördern die Erkrankung.

Aber Sie sollten, auch wenn Sie auf eine gesundheitsbewusste Ernährung achten,

nicht auf Genuss verzichten: Denn es ist schwer genug, mit schmerzenden Gelenken

und empfindlicher Haut leben zu müssen – da sollten Sie sich schon Dinge gönnen,

die Ihnen gut tun.

Autor: Eveline Ioannidis

Stand: 27.11.2013

Quellen:

Come Back ins Leben

Kompetenznetz-Rheuma

netdoktor.at

rheuma-online.de

Polychondritis

Rheuma-Lexikon, Buchstabe P

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Synonyme:

Relapsing polychondritis,

rezidivierende Polychondritis,

Polychondritis atropicans,

Meyenburg-Altherr-Uehlinger-

Syndrom,

Systematisierte Chondromalazie.

  • Definition

  • Krankheitsbild

  • Symptome

  • Diagnose

  • Therapie

Definition

Poly-“: griech. = viel, “chondr”: griech. chondros = Knorpel und –itis: Endung bei

Erkrankungen, die durch eine Entzündung hervorgerufen werden (z.B. auch Arthritis =

Gelenkentzündung, Gastritis = Magenschleimhautentzündung oder Daktylitis =

Entzündung eines Fingers oder einer ganzen Zehe).

Rezidivierend bedeutet: wiederkehrend.

Das Krankheitsbild wurde 1923 von dem österreichischen Internisten Rudolf von Jaksch

beschrieben.

Krankheitsbild

Die rezidivierenden Polychondritis (RP) ist eine seltene, in Schüben verlaufende

Autoimmunerkrankung mit Befall von Organen die aus Knorpel bestehen oder in

denen knorpelige Bestandteile vorhanden sind.

Die entzündlich-rheumatische Systemerkrankungen ist schwer zu diagnostizieren und

führt in ihrem Verlauf zu einem Verlust der Stabilität von Knorpelgewebe, wodurch es

zu Verformungen von Gelenken kommen kann. Der Krankheitsverlauf der Polychondritis

kann lebensbedrohlich und behindernd sein.

Pro Jahr lassen sich ca. vier Neuerkrankungen pro eine Million Menschen diagnosti-

zieren, eine Geschlechtsspezifität oder Altersabhängigkeit liegt nicht vor.

Die genaue Ursache ist unbekannt. Diskutiert werden eine *systemische Vaskulitis

und eine autoimmune Ursache im Rahmen von zirkulierenden Immunkomplexen –

ausgelöst durch Antikörper gegen Typ-II-Kollagen.

Symptome der rezidivierenden Polychondritis

Bei einigen Patienten bestehen als erstes Symptom oder zusätzlich

  • entzündliche Augenerkrankungen (Konjunktivitis, Skleritis),

  • zunehmende Schwerhörigkeit Innenohrschwerhörigkeit, Schallleitungsschwer-

    hörigkeit),

  • Gefäßerkrankungen (Vaskulitis),

  • Aneurysmen der Aorta oder der Gehirngefäße und

  • Herzklappenfehler.

Unspezifische Symptome können

  • Abgeschlagenheit,

  • Müdigkeit,

  • Trägheit,

  • Appetitmangel,

  • Gewichtverlust,

  • erhöhte Körpertemperatur,

  • Schlafstörungen und

  • vermehrten Nachtschweiß

sein.

Besonders betroffen sind beide Ohrmuscheln, die Nase, Kehlkopf und Luftröhre, die

Bronchien, Gefäße und Gelenke. Weniger häufig zeigen sich die Veränderungen auch

am Auge, an den Herzklappen oder auf der Haut.

Ohrknorpel (= aurikuläre Polychondritis):

Typisch sind Entzündungen der Ohrmuschel (Ohrmuschelperichondritis) auf beiden

Seiten (=symmetrisch; Abgrenzung zu einer bakteriellen oder sonstigen Infektion der

Ohrmuschel, die in der Regel nur einseitig auftritt; (selten kann auch eine rezidivier-

ende Polychondritis einseitig beginnen).

Weitere Abgrenzung zur Infektion: Bei der Polychondritis ist das Ohrläppchen

ausgespart, da es nicht aus Knorpel besteht. Die Ohren sind heiß, geschwollen,

gerötet, manchmal hochrot, und schmerzhaft. Durch die Entzündung wird der

Knorpel dauerhaft weich, so daß sich die Ohrmuscheln nach Abklingen der akuten

Entzündung “schlabberig” anfühlen (“Waschlappen”-Ohren, “Blumenkohlohren”).

Nasenknorpel (= nasale Polychondritis):

Ebenfalls häufig bei der Polychondritis betroffen mit ähnlicher Symptomatik (Entzün-

dung – Schwellung, Rötung, Schmerzen des Nasenknorpels). Nach dem Abklingen der

Entzündung kann es unter Umständen zu einer Eindellung des Nasenrückens kommen.

Dieses Symptom zeigt sich vermehrt bei Frauen und wird auch als Sattelnasen-

Deformität bezeichnet.

Luftröhren-, Bronchien- und Kehlkopfknorpel

Durch entzündliche Prozesse im Bereich der Luftröhre (= Tracheitis) und des

Kehlkopfes (= Laryngitis)  entstehen lebensbedrohliche Situationen, die sich auch

auf die Bronchien (= Bronchitis) mit auswirken können. Die Entzündung führt zum

Anschwellen der knorpeligen Wände des Kehlkopfes, der Luftröhre und der

Bronchien, die dadurch zuschwellen. Bei starken Entzündungen kann der Luftstrom so

behindert werden, daß ein lebensbedrohlicher Sauerstoffmangel eintreten kann.

Im Verlauf weichen Kehlkopf und Knorpelspangen langsam auf und führen zu einer

Instabilität. Hierdurch halten die an der Atmung beteiligten Strukturen dem Unterdruck

bei der Inspiration (Einatmung) nicht mehr stand und ziehen sich zusammen, es

kommt zu einem Verschluss der Atemwege, es droht der Erstickungstod, der nur durch

einen Luftröhrenschnitt mit anschließender künstlicher Beatmung verhindert werden

kann. Später ist die operative Maßnahmen zur Stabilisierung der Luftröhre nötig.

Gelenke

Das Bild der Gelenksbeteiligung ist vielgestaltig, wobei sowohl eine  Monoarthritis

(Entzündung eines Gelenks), als auch eine Polyarthritis (Entzündung vieler Gelenke)

– ähnlich der rheumatoiden Arthritis – vorliegen kann. Charakteristisch ist der

*symmetrische Befall. Die Bewegung ist eingeschränkt und schmerzhaft, zum Teil führt

der Knorpelumbau zu einer Arthrose.

Augen

Im Auge befinden sich ebenfalls Strukturen, die durch die Autoimmunreaktionen

verändert werden. Der Verlauf führt zu einer zunehmenden Verschlechterung der

Sehkraft (durch Konjunktivitis, Skleritis) und das kann zur Erblindung führen.

Herzklappen

Eine seltene, dafür aber ebenfalls lebensbedrohliche Manifestation der Polychondritis.

Die Entzündung der Herzklappen kann zu Undichtigkeiten führen, bei schweren

Verläufen sogar zu so starken Defekten, daß es zu einem hochakuten Nachlassen der

Herzleistung kommt und eine Notfall-Herzoperation mit Klappenersatz vorgenommen

werden muß.

Gefäße und Haut

Selten, aber auch der Erkrankung zuzuordnen sind Veränderungen von Gefäßen

(Zerstörung der Wandstruktur, Undichtigkeit, Verlust der Venenklappenfunktion,

Ausbildung eines Aneurysmas), Hautbildveränderungen (z.B. Rötungen, Entzündungen,

Faserverdickungen), Organstörungen (endokrine Veränderungen, die zu

Hormonstörungen führen können) sowie Beeinflussungen von Hirnnerven und Hirnstruk-

turen.

Diagnose

 Die 6 Kriterien zur Diagnosestellung:

  • beidseitige Ohrknorpelentzündung

  • nicht-erosive (ohne Gelenkzerstörug einhergehende) seronegative Polyarthritis

  • Entzündung des Nasenknorpels

  • Entzündungen verschiedener Augenabschnitte

  • Chondritis von Trachea (Luftröhre), Larynx (Kehlkopf) oder Bronchien

  • Gehör- und/oder Gleichgewichtsschaden

Das Bild der Gelenksbeteiligung ist vielgestaltig, wobei sowohl eine heftige Monarthritis,

als auch eine Polyarthritis – ähnlich der RA – vorliegen kann. Charakteristisch ist der

symmetrische Befall. Auch innere Organe und Blutgefäße können betroffen sein – z.B.

Aneurysmen der Aorta oder der Gehirngefäße, Nierenbeteiligung im Sinne einer

segmentalen, nekrotisierenden Vaskulitis.

Die Diagnostik stützt sich hauptsächlich auf die Anamnese (Vorgeschichte des

Patienten)  sowie die Auswertung der Laborwerte (Entzündungsparameter,

AntikörpernachweisRheumafaktoren). Vereinzelt konnte eine Assoziation mit

HLA-DR4 gezeigt werden.

Daneben werden HNO- und Augen-spezifische Untersuchungsmethoden genutzt.

Durch ein EKG können Veränderungen der Herzaktivität festgestellt werden, die

Sonographie zeigt Organveränderungen. Die Darstellung von Gefäßen weist

Durchlässigkeiten nach. Röntgen- und Computertomographie-Untersuchungen zeigen

mögliche laryngotracheale (an Kehlkopf und Luftröhre) und pulmonale (an der Lunge)

Komplikationen. Zur Darstellung der Gefäße kommen angiographische Untersuchungs-

methoden zum Einsatz.

Insgesamt stehen noch keine Untersuchungsmethoden oder spezifische Laborwerte

zur Verfügung, die die gesicherte Diagnose liefern.

Therapie

Aufgrund der Seltenheit der Polychondritis, sind die Therapieerfahrungen nicht sehr

umfangreich.

Bei leichteren Verläufen kommen symptomatisch NSAR zum Einsatz.

In der Akutphase ist der Einsatz von Cortison in in Dosen von 1,5-2,0 mg/kgKG

angezeigt, um die Entzündung so schnell und so wirkungsvoll wie möglich zu

stoppen. Von dieser Maßnahme hängt oft das Vermeiden oder die Schadensbegren-

zung der möglichen lebensbedrohlichen Komplikationen ab. Durch hohe Cortisondosen

in der Akutphase und in der anschließenden Stabilisierungsphase kommt es  bei

längeren Therapiezeiträumen unausweichlich zu Nebenwirkungen (Hauptproblem:

Osteoporose = Verringerung der Knochendichte). Deshalb versucht man auch bei

der Polychondritis (wie bei vielen anderen entzündlich-rheumatischen und

immunologischen Erkrankungen) Cortison durch langwirksame antirheumatische

und immunmodulatorische Medikamente (wie z.B. Dapson, Azathioprin,

Cyclosporin A, Colchicin, bei Vorliegen einer zerebralen oder Nieren-Beteiligung bzw.

einer systemischen Vaskulitis auch Cyclophosphamid) einzusparen und nach

Möglichkeit auf Dauer zu ersetzen.

Im übrigen richtet sich die Therapie nach der Organbeteiligung.

*Symmetrisch bedeutet: eine Gelenkbeteiligung auf beiden Seiten des Körpers (z.B.

Fingergrundgelenke an der rechten Hand und Fingergrundgelenke an der linken Hand

oder Beteiligung beider Handgelenke, Kniegelenke usw.).

Autor: Eveline Ioannidis

Stand: 02.01.2012

Quellen:

rheumanetz.at

wikipedia.org

rheuma-online.de

yamedo.de

Bildquelle:

Sogospelman at en.wikipedia

Rheuma-Lexikon, Buchstabe S

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Sicca-Syndrom, Sicca-Symptomatik,

das trockene Auge

  • Definition

  • Symptome

  • Krankheitsbild

  • Ursachen des Sicca-Syndroms

  • Diagnose

  • Therapie des trockenen Auges

  • Selbsthilfe beim Sicca-Syndrom, was können Sie selbst tun?

Definition

Synonym: Keratokonjunktivitis sicca, dry eye syndrome, Office Eye Syndrome,

Gamer-Eye

Durch Veränderungen des Immunsystems kommt es zu einer verringerten Sekret-

bildung in einer oder mehreren Drüsen. Typischerweise betroffen sind die Tränendrüsen

(Folge: Trockene Augen) und die Speicheldrüsen (Mundspeicheldrüsen: Trockener

Mund); Bauchspeicheldrüse: (eher selten, Verdauungsstörungen, Stuhlveränderungen).

Das trockene Auge (Keratoconjunctivitis sicca) ist eine Benetzungsstörung der

Augenoberfläche, die durch die Verminderung der Tränenmenge oder die Veränderung

der Zusammensetzung des Tränenfilms, hervorgerufen wird.

Das Krankheitsbild wurde in den 1950er von dem schwedischen Augenarzt Henrik

Sjögren beschrieben.

Symptome

  • Rötung,

  • Brennen des Auges,

  • Fremdkörpergefühl

  • Kratzen

  • Druckgefühl

  • Schleimabsonderung, verklebte Augenlider (vor allem morgens)

  • Lichtempfindlichkeit

  • Blendung

  • geschwollene Augenlider

  • Unverträglichkeit von Kontaktlinsen

  • Probleme bei der Bildschirmarbeit

  • Unverträglichkeit von Kosmetika,

  • Schmerzen bei Luftzug, im Flugzeug und/oder rauchiger Luft

  • müde Augen

  • Bindehautrötung

  • Gefühl des Tränens

  • Bedürfnis, die Augen ständig auswischen zu müssen

  • Sehstörungen

Starkes Augentränen kann paradoxerweise infolge gestörter Benetzung vorkommen.

Krankheitsbild

Auf dem Auge bildet die Tränenflüssigkeit im Normalfall einen Tränenfilm, der aus

mehreren Schichten besteht und die Augenoberfläche feucht hält. Die

Tränenflüssigkeit wird durch den regelmäßigen Lidschlag auf dem Auge verteilt, sie

bewegt sich in Richtung der ableitenden Tränenwege. Der gesunde Tränenfilm

enthält keimtötende Substanzen und schützt so vor Infektionen.

Damit man gut und beschwerdefrei sehen kann, ist es wichtig, dass die Augen

gleichmäßig und genügend befeuchtet werden. Ist die Bildung der Tränenflüssigkeit

gestört, reizt das die Bindehaut und entsteht ein verstärktes Trockenheitsgefühl.

Eine trockene Augenoberfläche wird rauh, schmerzhaft und führt zu Sehstörungen.

Trockene Augen sind vermehrt Infektionsgefährdet.

Die Hornhaut besitzt keine eigenen Blutgefäße und muss über den Tränenfilm mit

Sauerstoff und Nährstoffen versorgt werden. Ist der Tränenfilm verändert, muss

das Auge in einer Art Notprogramm über die Gefäße der Bindehaut versorgt werden.

Das passiert im Falle einer Sicca-Symptomatik und auch während des Schlafens.

Deshalb sind bei einigen Erkrankten schon morgens die Augen rot evt. mit geschwollen

Augenlidern, da sich die Blutgefäße der Lidinnenseite für die Notversorgung über

Nacht offen. Frischluft und/oder so genannte “künstliche Tränen” sind in diesem Falle

sinnvoll.

Unter Trockenen Augen leiden häufiger Menschen im höheren Lebensalter, Frauen

sind mehr betroffen als Männer.

Zumeist ist der Krankheitsverlauf gutartig, allerdings kann der Betroffene dadurch

doch sehr in seinen Tätigkeiten eingeschränkt werden. Das Auge, bzw. die Sehkraft,

ist selten gefährdet. Nur wenn es sich um einen besonders schweren Fall handelt,

kann es wegen der ständigen Trockenheit im Auge die Hornhaut schädigen.

Ursachen des Sicca-Syndroms

Die Ursachen für Trockene Augen sind unterschiedlich. Zumeist entstehen Trockene

Augen bei Bildschirmarbeit, da die Lidschlagfrequenz dabei stark verringert ist

(sog. Office Eye Syndrome / Gamer-Eye bei Computerspielern). Auch vom Luftzug

der Klimaanlagen, Tabakrauch oder Kontaktlinsen können Trockene Augen entstehen.

Bei älteren Menschen bildet sich weniger Tränenflüssigkeit, darum ist diese

Personengruppe speziell von Trockenen Augen betroffen. Auch rheumatische

Erkrankungen, Diabetes mellitus und entzündliche Gefäßerkrankungen können

Auslöser für Trockene Augen sein.

Die Bindehaut des Auges, die an der Produktion eines Teiles des Tränenfilms

beteiligt ist, gehört zu einem komplexen Immunsystem unseres Körpers. Somit gehen

viele immunologische bedingte Erkrankungen mit dem Sicca-Syndrom einher.

Weitere Auslöser können sein:

    • Vitamin A-Mangel

    • Virusinfektion

    • Erkrankungen der Schilddrüse

    • Bei bestimmten Medikamenten

    • Bei Benetzungsstörungen die aufgrund von Nervenschädigungen auftreten

(Beispiel Trigeminusneralgie)

    • Erkrankungen der Tränendrüse

    • Bestrahlungsfolge

    • Hormonstörungen

    • Lidrand-Entzündung (Blepharitis)

    • Allergien

    • niedrige Luftfeuchtigkeit

    • Heizungsluft

    • Flugzeugkabine

    • Hauterkrankungen

    • Augenoperationen

    • Umweltbelastung durch Ozon und Abgase

    • Konservierungsmittel (Tränenersatzmittel mit Konservierungsmittel wie

Benzalkoniumchlorid sind gänzlich ungeeignet zur Behandlung, da sie die

stabilisierende Lipidschicht des Tränenfilms zerstören und so zuviel Tränen-

flüssigkeit verdunstet)

Einige Medikamente die zum Sicca-Syndrom führen können:

    • Acetylsalicylsäure

    • Antihistaminika (bei allergischen Erkrankungen)

    • Anticholinergika (bei Koliken oder chronischer Bronchitis)

    • Beta-Rezeptorenblocker (bei Bluthochruck, hohen Puls und Herzrhytmus-

störungen)

  • Ergotamin (bei Migräne)

  • Neuroleptika (bei Psychosen)

  • Östrogene (bei Beschwerden in den Wechseljahren; bei der Pille)

  • Reserpin (bei Bluthochdruck)

  • Thiazid-Diuretika (bei Bluthochdruck, Wasseransammlungen [Ödeme])

  • Trihexyphenidyl (bei Parkinsonerkrankungen)

  • Tri – und tetrazyklische Antidepressiva (bei Depressionen und Angstzuständen)

Diagnose

Besteht der Verdacht auf eine Sicca-Symptomatik, kann der Augenarzt Menge und

Zusammensetzung des Tränenfilms untersuchen.

Schirmer Test:

Mit einem Filterpapierstreifen, der in den Bindehautsack eingehängt wird, kann man die

Flüssigkeitsmenge messen.

Aufschluss über die Stabilität des Tränenfilms gibt die Zeitspanne zwischen Lidschlag

und Aufreißen des Tränenfilms.

Spaltlampenuntersuchung:

Der Augenarzt färbt den Tränenfilm durch einen Farbstoff an und beobachtet Ver-

änderungen durch ein spezielles Mikroskop, der sogenannten Spaltlampe.

Ergänzt werden kann diese Untersuchung durch ein Spezialgerät (Tearscope).

Mit Hilfe dieser Untersuchung kann der so wichtige Ölanteil des Tränenfilms beurteilt

werden.

Therapie des trockenen Auges

Das Ziel der Behandlung ist:

– die Verminderung der Symptome,

– Linderung der Beschwerden,

– Verhinderung von Dauerschäden

Zur Behandlung werden Tränenersatzmittel (Augengel-Augentropfen ohne

Konservierungsmittel ), Liposomen Therapie (Augenspray) und Punctum Plugs

eingesetzt. Bei schwerer Symptomatik im Rahmen von System-Erkrankungen (z. B.

Sjögren-Syndrom) ggf. systemisch Steroide (Cortison) und/oder weitere

lmmunsuppressiva.

Bei den meisten Betroffenen kann mit Hilfe von “künstlichen Tränen” die Trockenheit

der Augenoberfläche behoben werden. Diese künstlichen Tränen werden mehrmals

täglich ins Auge eingetropft und ersetzen die fehlende Tränenflüssigkeit. Die

Hornhautoberfläche wird gleichzeitig benetzt. Je nach Verträglichkeit der

Tränenersatzmittel können dünn-oder zähflüssigere Mittel eingesetzt werden.

Welches der zahlreichen Präparate im Einzellfall vorteilhaft ist, sollte der Augenarzt

entscheiden.

Bei trockenen Augen, die ausschließlich durch eine Störung der wässrigen Schicht

des Tränenfilms hervorgerufen werden, könnte eine Verödung oder ein künstlicher

Verschlußss der Tränenpünktchen (Punctum Plugs) dazu beitragen, die verfügbare

körpereigene Tränenmenge zu erhöhen. Ansonsten ist hier die Verwendung von

Tränenersatzmitteln angezeigt.

Die Liposomen-Therapie hat zum Ziel, die zumeist geschädigte Ölschicht des Tränen-

films wieder zu stabilisieren (bis zu 4 Stunden).

Zusätzlich sind diese Augensprays leicht entzündungshemmend, kühlend und juckreiz-

stillend.

Bei Bedarf kann die Liposomen-Therapie mit der Tränenersatztherapie kombiniert

werden und ist auch für KontaktlinsenträgerInnen geeignet.

Reichen Tränenersatzmittel nicht dazu aus, die Entzündung am Auge zu beheben,

wird zusätzlich noch eine antientzündliche Therapie mit Cortison und/oder Cyclosporin-

Augentropfen erforderlich.

Physikalische Maßnahmen:

Brille mit Seitenschutz, Uhrglasverband zur Nacht.

Chirurgische Maßnahmen:

Augenlidchirurgie (Tarsorrhaphie, Korrektur von Lidfehlstellungen)

Selbsthilfe beim Sicca-Syndrom, was können Sie selbst tun?

Damit man dem Entstehen von Trockenen Augen durch Umweltfaktoren entgegen-

wirken kann, können allerhand Maßnahmen ergriffen werden:

  • Frische und feuchte Raumluft

  • Bei der Arbeit am Bildschirm bewusst blinzeln und regelmäßig Pausen einlegen

  • Meiden Sie Tabakrauch

  • Den Luftzug von Klimaanlagen meiden

  • Beim Autofahren den Strahl vom Gebläse nicht auf die Augen richten.

  • Das zu lange Tragen von Kontaktlinsen vermeiden.

  • Viel Trinken (mindestens zwei Liter täglich).

  • Bei der Wahl der Kosmetikprodukte auf reizarme Kosmetik achten.

  • Konzequente Lidreinigung.

  • Brille mit Seitenschutz tragen (auch Sonnenbrille).

Verwandtes Thema: Das Sjögren-Syndrom 

Autor: Eveline Ioannidis

Bild: © Eveline Ioannidis

Quellen:

a-wie-augenarzt.de

fachverband-trockenes-auge.eu

rheuma-online.de

Berufsverband der Augenärzte Deutschlands

de.wikipedia.org

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Spondylitis ankylosans

(Morbus Bechterew)

    • Definition

    • Das Krankheitsbild der Spondylitis ankylosans

    • Welche Symptome findet man bei der Spondylitis

ankylosans?

  • Diagnostik der Spondylitis ankylosans

  • Welche Kriterien gibt es, die die Verdachtsdiagnose

    einer Spondylitis ankylosans erhärten?

  • Therapie der Spondylitis ankylosans

  • Krankheitsverlauf

Definition

Synonyme: Spondylitis ankylosans, Morbus Bechterew, Spondylitis ankylopoetica,

ankylosierende Spondylitis, Bechterew-Strümpell-Marie-Krankheit, rheumatoide

Spondylitis

(latinisiertes Griechisch: Spondylitis „Wirbelentzündung“ und ankylosans „versteifend“)

Die Spondylitis ankylosans ist eine chronisch entzündliche rheumatische

Erkrankung, die zur Gruppe der seronegativen Spondylarthropathien gehört.

Männer sind häufiger betroffen als Frauen, die Krankheit beginnt bei den meisten

Patienten zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr.

Durch die verbesserten diagnostischen Möglichkeiten wird die Erkrankung auch immer

öfter bei Frauen festgestellt.

Das Krankheitsbild der Spondylitis ankylosans

Die Spondylitis ankylosans  verläuft in Schüben und meistens an den Illiosakralgelenken

(Kreuzbein-Darmbein-Gelenken) beginnt. An der Wirbelsäule führt sie zu aufsteigenden,

entzündlich zerstörenden Veränderungen der Wirbelgelenke und ganzer Wirbelsäulen-

abschnitte. Durch die zusätzlich bestehende Verkalkung der Längsbandstrukturen des

Bandapparats der Wirbelsäule kommt es zur aufsteigenden Ankylose (Versteifung) der

Wirbelsäule.

Zusätzlich finden sich häufig entzündliche Veränderungen an den Gelenken der

Extremitäten, entzündliche Reizungen an den knöchernen Ansätzen von Sehnen,

Bändern und der Gelenkkapseln (so genannte Enthesiopathien) und oft ein Befall der

Augen und des Herzens.

Die Spondylitis ankylosans beginnt bei den meisten Patienten bereits im jungen

Erwachsenenalter. Der Zeitpunkt der ersten Symptome liegt zwischen dem 20. und

30. Lebensjahr. Eine Erstmanifestation nach dem 40. Lebensjahr ist selten, ist aber

möglich.

Bis heute ist nicht bekannt, durch welche Ursachen die entzündlichen Prozesse

ausgelöst werden. Bekannt ist, dass sich bei 95 % der Patienten mit dieser

Erkrankung das genetische Merkmal HLA-B27 findet, so dass eine erbliche Grundlage

vermutet wird. HLA Antigene gehören zur Gruppe der Immunglobuline, sie finden sich

in der Zellmembran.

Sie spielen im menschlichen Immunsystem eine zentrale Rolle, da sie körpereigene und

körperfremde Eiweißstoffe unterscheiden können und dadurch dem Immunsystem

signalisieren können, welche körperfremden Stoffe (Antigene) bekämpft werden

müssen.

Bei Patienten mit einer Spondylitis ankylosans finden sich auch oft Infekte des

Magen-Darm- und Urogenitaltrakts, die durch Klebsiellen hervorgerufen werden.

Klebsiellen sind unbewegliche Bakterien mit einer Kapsel, die neben anderen

Infektionen auch eine Lungenentzündung (Pneumonie), Meningitis

(Hirnhautentzündung) und eine Blutvergiftung (Sepsis) hervorrufen können. Die

Klebsiellen besitzen mikrobielle O- und K-Antigene, das sind körperfremde Eiweißstoffe,

die im menschlichen Organismus die Bildung von Antikörpern (Abwehrstoffen) anregen.

Auf dieser Grundlage vermutet man als eine mögliche Krankheitsursache, dass es in

der menschlichen Immunabwehr bei HLA-B27 positiven Patienten mit gleichzeitig

bestehender Klebsielleninfektion zu einer Kreuzreaktion zwischen den körpereigenen

und bakteriellen Antigenen kommt, wodurch ein Autoimmunprozess ausgelöst wird, der

dazu führt, dass zunächst gesunde Strukturen wie Wirbelgelenke und Wirbelkörper

durch eine Fehlinformation vom eigenen Immunsystem angegriffen und geschädigt

werden.

Welche Symptome findet man bei der Spondylitis ankylosans?

Wirbelsäule, Brustkorb und Becken

    • Sacroiliitis (Entzündung des Kreuzbein-Darmbeingelenks) mit tief sitzenden

Rückenschmerzen

    • Entzündlicher Rückenschmerz

    • Wirbelkörperdeformierung

    • Deformierung und Einsteifung (Ankylose) der Wirbelsäule (Bambusstabwirbelsäule)

    • Verkalkung vornehmlich der Längsbandstrukturen des Bandapparats der

Wirbelsäule

    • Im Verlauf veränderte Körperhaltung durch die zunehmende Versteifung der

Wirbelsäule, die Lendenwirbelsäule flacht ab, die Brustwirbelsäule krümmt sich

und bildet einen Buckel

    • Reaktive Osteoporose (Knochenschwund) durch Immobilität

    • Wirbelbrüche Durch den Verlust der Elastizität und Beweglichkeit der Wirbelsäule

können im fortgeschrittenen Stadium schon leichte Unfallmechanismen dazu

führen, dass hauptsächlich im Bereich des zervikothorakalen Übergangs (Hals-

Brustbereich) und des thorakolumbalen Übergangs (Brustkorb-Lendenbereich)

Wirbelbrüche entstehen. Die Wirbelbrüche werden durch die Kombination der

bestehenden Krankheitsfaktoren Osteoporose, fehlende Elastizität und

teilweiser Einsteifung von Wirbelsäulenabschnitten verursacht, da die Wirbelsäule

die einwirkenden Kräfte nicht mehr dämpfen und weiterleiten kann. Es kann zu

Kompressionsfrakturen (Stauchungsbrüchen) oder verschobenen Brüchen

(Luxationsfrakturen) mit neurologischen Ausfällen, bis hin zur

Querschnittlähmung kommen.

    • Wirbelsäuleninstabilität im Bereich des Kopf-Halswirbelsäulenübergangs

(okzipito-zervikale Instabilität), (atlantoaxiale Instabilität)

    • Einschränkung der Brustkorbatmung, die durch die Verknöcherung und

Versteifung der Rippen- Wirbelgelenke und der Verbindung der Rippen zum

Brustbein verursacht wird und in Kombination mit einer kyphotischen

Deformierung der Brustwirbelsäule („Buckel“) zu ausgeprägten Atemstörungen

führen kann.

    • Seltener mit Befall der Finger- und Zehengelenke, Ellenbogen- und Sprunggelenke.

    • Enthesiopathien mit Schmerzen und Entzündungen in den Ansatzgebieten von

      Sehnen und Bändern, die häufigsten Verteilungsmuster sind:

      – Dornfortsätze der Halswirbelsäule

      – Schulter, acromion tuberculum majus, processus coracoideus

      – Übergang Brustbein-Rippenknorpel

      – Ellenbogen, olecranon, epicondylus medialis und lateralis

      – Becken, crista iliaca

      – Becken, spina iliaca anterior superior

      – Oberschenkelknochen, Trochanter major

      – Oberschenkelknochen, Trochanter minor

      – Becken, Scham- und Sitzbein

      – Knie, condylus femoris medialis und lateralis

      – Achillessehnenansatz

      – Ansatz der Bänder des Fußgewölbes

      – Tuberositas des 5. Mittelfußknochens

    • Enthesiopathie der Achillessehne (Sehnenansatzreizung)

    • Enthesiopathie im Bereich des Trochanter major am

Oberschenkelknochen mit Reizung des Schleimbeutels

Organmanifestationen

    • Herzbeteiligung mit Klappenfehler der Aortenklappe (Aorteninsuffizienz),

    • Entzündung der Hauptschlagader (Aortitis), Herzrhythmusstörungen

und Herzbeutelentzündung.

    • Beteiligung der Lunge mit einer zystischen Lungenfibrose

    • Augenbeteiligung mit Entzündung der vorderen Augenkammer und der

Regenbogenhaut (Iridozyklitis)

    • Nierenbeteiligung mit Nephritis und sekundärer Amyloidose

    • Neurologische Beteiligung im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung

mit Rückenmarkkompression und Cauda equina Syndrom.

Diagnostik der Spondylitis ankylosans

Stufenplan

Anamnese und Klinik weisen auf entzündlichen Rückenschmerz hin

Therapieversuch mit NSAR, bei gutem Ansprechen weitere Abklärung

Abklärung Spondylarthritis (Morbus Bechterew): Primäruntersuchungen vornehmen,

weiterführende Diagnostik beim Rheumatologen veranlassen

Facharzt/-zentrum für Rheumatologie: Weiterführende Diagnostik und Definition

des Therapieplans

Kontrolle Allgemeinmedizin: Quartalsweise Kontrollen der therapeutischen

Maßnahmen (Einhaltung des Therapieplans) Kontrolle Rheumatologie: Anfangs

nach 6 Monaten danach einmal jährlich

Erstuntersuchung

Basislabor

Entzündungsparameter (BSG, CRP) und HLA-B27,

Blutbild, Leber- und Nierenwerte wichtig für Screening und als

Ausgangswerte vor einer Basistherapie.

Bildgebung
(Röntgen, MRT)

Röntgen: Lendenwirbelsäule (LWS) und Becken; MRT-

Untersuchung jedenfalls zur Diagnostik bei jungen Patienten (Alter

15+) sowie bei Hinweis auf entzündliche Prozesse, v. a. bei

negativem Röntgen und typischer Klinik.

Hinweis: Zur Verbesserung der Befundqualität ist es sinnvoll, die

Verdachtsdiagnose „Spondylarthritis“ oder „Synovitis“ am

Überweisungsschein zu vermerken.

Körperliche

Untersuchungen

Körperliche Untersuchungen ergeben kaum Hinweise auf Morbus

Bechterew und fallen eher in den Aufgabenbereich des

rheumatologischen Facharztes.

Die Erhebung einer speziellen rheumatologischen Krankengeschichte kann bereits durch

die Befragung wertvolle Hinweise liefern, die eine erste Verdachtsdiagnose erbringen

können.

Besonderheiten für das Anamnesegespräch (= Krankengeschichte –

Vorgeschichte des Patienten)– Identifizierung eines entzündlichen Rücken-

bzw. Kreuzschmerzes:

Alter

Erstmanifestation in 90% der Fälle zwischen

dem 15. und 40. Lebensjahr.

Vorgeschichte

Positive Familienanamnese für ankylosierende Spondylitis,

reaktive Arthritis, Uveitis, Psoriasis, chronisch

entzündliche Darmerkrankungen). Hinweisend ist das

häufige Aufsuchen von Orthopäden oder Physiotherapeuten.

Schmerzstelle

Rezidivierende Rückenschmerzen, tief sitzende Kreuz- oder

wechselseitige Gesäßschmerzen, Fersenschmerzen mit

morgendlichen Anlaufschmerzen (Enthesitis);

Gelenkschmerzen und Schwellungen (periphere Arthritis),

v. a. asymmetrisch an den unteren Extremitäten.

Zeitliches Auftreten

von Rückenschmerzen

Der entzündliche Rückenschmerz verstärkt sich bei

Ruhigstellung, typischerweise während  Schlafs in der

zweiten Nachthälfte, und bessert sich durch Bewegung.

Ansprechen auf NSAR

Das besonders gute Ansprechen auf NSAR bei entzündlichen

Rückenschmerzen ist ein diagnostischer Hinweis auf Morbus

Bechterew.

Leitsymptom

ist der entzündliche Rückenschmerz, welcher durch tief sitzende, anfänglich

wiederkehrende Kreuz- oder wechselseitige Gesäßschmerzen gekennzeichnet ist. Bei

Vorliegen von zwei dieser vier Diagnosekriterien ist der Rückenschmerz als entzündlich

einzustufen:

    1. Morgensteifigkeit

    2. Besserung durch Bewegung, nicht durch Ruhe

    3. Aufwachen durch Rückenschmerz in der zweiten Nachthälfte

    4. wechselnder Gesäßschmerz

Wesentliche Elemente für die Diagnose eines M. Bechterew sind:

    • Rückenschmerzen vom entzündlichen Typ

    • Einschränkung der Wirbelsäulenbeweglichkeit in der Lendenwirbelsäule in allen

Bewegungsrichtungen (sogenannte Freiheitsgrade: Bewegung nach vorne und

hinten, Beweglichkeit zur Seite (nach rechts und nach links), Beweglichkeit in

der Drehung (Rotation rechtsherum – linksherum)

    • eingeschränkte Atembreite (gemessen in der Höhe zwischen der 4. und der 5.

Rippe = 4. Zwischenrippenraum oder ICR = Intercostalraum)

    • Entzündung des Ileosakralgelenks (Sakroileitis), entweder mindestens II. Grades

im rechten und linken Ileosakralgelenk (zur Gradeinteilung der Entzündung im

Kreuz-Darmbein-Gelenk siehe Sakroileitis) oder bei einseitigem Befall IV. Grades

Der Verdacht auf das Vorliegen eines M. Bechterew wird erhärtet durch den Nachweis

des typischen Risikomarkers HLA B27 im Blut; es gibt jedoch auch Bechterew-

Patienten, bei denen dieser Marker nicht nachweisbar ist.

Labordiagnostik

    • Bestimmung des HLA-B27 Antigens

    • Bestimmung der weißen Blutkörperchen (Leukozyten), der

Blutsenkungsgeschwindigkeit und des C-reaktiven Proteins als

 Hinweise für eine vorliegende Entzündung.

Spondyloarthritis“)

Viele Patienten mit einem M. Bechterew haben keine Entzündungszeichen im Blut (z.B.

findet man bei ihnen weder eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit (Blutsenkung;

BSG) noch ein erhöhtes c-reaktives Protein: CRP), obwohl der M. Bechterew eine

entzündlich-rheumatische Erkrankung ist. Das Fehlen solcher Entzündungs-

zeichen im Blut ist bei einigen Patienten der Grund dafür, daß die Diagnose z.T. erst

sehr spät oder manchmal auch gar nicht gestellt wird.

Weitere Informationen:  Labortest für Spondylitis ankylosans

Röntgendiagnostik

Da die Spondylitis ankylopoetica meistens mit dem Befall der Iliosacralgelenke (=ISG)

beginnt, sind hier die ersten röntgenologischen Veränderungen mit unscharfen

Gelenkkonturen, erosiven Knochendefekten und einer gelenknahen Knochenverdichtung

(Sklerosierung) zu sehen. Im fortgeschrittenen Verlauf der Erkrankung ist die knöcherne

Überbauung des Gelenks sichtbar (Ankylosierung). Bei weiterer Zunahme der Erkrankung

lassen sich in allen Wirbelsäulenabschnitten Knochenspangen (Syndesmophyten)

erkennen, die einzelne Wirbel überbrücken und die Wirbelsäule dadurch zunehmend

einsteifen.

Die fortgeschritten eingesteifte Wirbelsäule wird auch Bambusstabwirbelsäule genannt.

Röntgenologisch lassen sich noch weitere entzündlich destruktive Veränderungen

feststellen, die durch den Umbau der Wirbel durch eine Spondylodiszitis (Entzündung

des Wirbels und der Bandscheibe) und durch Verknöcherung der Bandstrukturen der

Wirbelsäule entstanden sind.

    • Andersson Läsion (Defekte der Abschlussplatten der Wirbel als Zeichen der

Spondylodiszitis)

    • Romanus Läsion als Zeichen der Spondylitis anterior

    • „scheinende Ecken“ an den vorderen Wirbelkörperrandleisten durch Sklerosierung

    • Verknöcherung der Wirbelgelenke und der Rippen-Wirbelgelenke

    • Wirbelkörperdeformierungen (Kasten- und Tonnenwirbelform)

    • Zeichen der Segmentinstabilität: Bei zunehmender Einsteifung von

Wirbelsäulenabschnitten, die von noch nicht versteiften Abschnitten

unterbrochen sind, zeigen sich Zeichen der Degeneration und der

Instabilität wie Drehgleiten der Wirbel, Pseudospondylolisthesis

(Vorwärtsgleiten der Wirbel) und Osteochondrose

    • In der seitlichen Aufnahme der Halswirbelsäule lassen sich

Instabilitäten der oberen Halswirbelsäule (atlanto-axiale Instabilität)

erkennen.

Magnetresonanztomographie (MRT) und Computertomographie (CT)

Mit dieser Untersuchung können die knöchernen Veränderungen der

Sacoiliacalgelenke und der benachbarten Weichteile gut dargestellt

werden. Im Bereich der Wirbelsäule sind Ödeme oder Zysten

(Flüssigkeitsansammlungen), Knochennekrosen (Knochenareale mit

zerstörtem Knochen), Rückenmark und Weichteile sehr gut zu beurteilen.

Skelettszintigraphie

Sie kann im Frühstadium der Erkrankung nur in Kombination mit den

klinischen und konventionellen Röntgenbefunden die Diagnose einer

Spondylits ankylopoetica erhärten.

Ebenfalls sieht man zu Krankheitsbeginn auch noch nicht die typische Entzündung der

Kreuz-Darmbein-Gelenke (Sakroileitis) im Röntgenbild. Besteht auf Grund der anderen

Symptome oder Befunde der dringende Verdacht auf das Vorliegen eines M. Bechterew

(oder auch auf eine verwandte Erkrankung aus der Obergruppe der seronegativen

Spondarthritiden), helfen manchmal zusätzliche Röntgen-Untersuchungen (z.B.

Schichtaufnahmen der Kreuz-Darmbein-Gelenke oder computertomographische

Untersuchungen (Computertomographie) ) weiter.

Man ist damit allerdings aus Gründen der Strahlenbelastung sehr zurückhaltend. Häufig

wird zur Diagnosesicherung die Durchführung eines Knochenszintigramms (auch

Szintigraphie” genannt) empfohlen. Ist diese Untersuchung positiv, ist dies ein wichtiger

Baustein für die Diagnose. Man muß allerdings wissen, daß die Szintigraphie oft keine

Entzündungszeichen aufweist, auch wenn eine aktive Bechterew-Erkrankung vorliegt.

Ein sogenannter “negativer” Befund einer Knochenszintigraphie schließt damit einen

M. Bechterew nicht aus. Eine zunehmend verwendete Methode gerade auch in der

Frühdiagnostik des M. Bechterew ist die Kernspin-Tomographie. Mit der Kernspin-

Tomographie können Entzündungen der Kreuz-Darmbein-Gelenke sehr viel früher als mit

der normalen Röntgenuntersuchung festgestellt werden. Andererseits gelten für die

Kernspin-Tomographie ähnliche Einschränkungen wie für die Knochen-Szintigraphie, d.h.

ein unauffälliger Befund bei der Kernspin-Tomographie schließt einen M. Bechterew

ebenfalls nicht aus.

Häufig beginnt ein M. Bechterew auch mit Symptomen außerhalb der Wirbelsäule.

Typische Erstsymptome eines M. Bechterew sind beispielsweise:

    • Gelenkentzündungen (Arthritis), dabei sind typischerweise große Gelenke der

unteren Körperhälfte betroffen (am häufigsten das Kniegelenk)

  • Achillessehnenentzündungen (Achillessehnenentzündung, Achillobursitis), die

    ohne besonderen Anlaß entstehen, quasi “aus heiterem Himmel”

  • Regenbogenhautentzündungen am Auge (Iritis)

  • Entzündliche Fersensporne (Fersensporn)

Es ist deshalb wichtig, bei Auftreten dieser Symptome auch an die Möglichkeit eines M.

Bechterew zu denken, denn in diesem frühen Stadium sind üblicherweise noch keine

bleibenden Veränderungen an der Wirbelsäule eingetreten.

Welche Kriterien gibt es, die die Verdachtsdiagnose einer

Spondylitis ankylosans erhärten?

Da diese Erkrankung unterschiedliche Verlaufsformen und Erscheinungsbilder hat und

ähnliche Symptome anderer Krankheiten zeigt, ist es schwierig, sich auf ein definitives

Beurteilungsschema festzulegen, das die Diagnose der Erkrankung sicher zulässt. Es

gibt deshalb verschiedene Kriterien und Gradeinteilungen, die in der Gesamtheit der

individuell erhobenen Befunde zu sehen sind, teilweise mit Punkten bewertet werden

und die Diagnosestellung erleichtern.

1. Gradeinteilung der Sacroiliitis

Grad O: Normalbefund

Grad 1: Gelenkspalt verwaschen und gering sklerosiert

Grad 2: Erosionen, starke Sklerosierung, Gelenkspalt unregelmäßig und erweitert

Grad 4: Erosionen, Gelenkspaltverschmälerung, Gelenkspalt teilweise oder komplett

ankylosiert (verknöchert)

2. Kriterien des Kreuzschmerzes vom entzündlichen Typ

    • Schleichender Krankheitsbeginn vor dem 40. Lebensjahr

    • Schmerzen seit mindestens 3 Monaten bestehend

    • Morgensteifigkeit

    • Besserung der Beschwerden

3. Frühdiagnosekriterien der Spondylitis ankylopoetica

  • HLA-B27 Antigen positiv, Blutsenkungsgeschwindigkeit erhöht

  • Positive klinische Untersuchungszeichen der Sacroiliacalgelenke

  • Beweglichkeit der Hals- und Lendenwirbelsäule eingeschränkt

  • Spontan- und Druckschmerz des knöchernen Brustkorbs

  • Atembewegungen des Brustkorbs eingeschränkt

  • Hinweise auf Gelenkbeteiligung oder Enthesiopathien

  • Augensymptomatik (Iritis, Iridozyklitis) (Entzündung der Regenbogenhaut)

4. New York Kriterien,

die sinnvoll erst bei länger bestehender Erkrankung angewendet werden können,

da die röntgenologischen Veränderungen an den Sacroiliacalgelenken erst im Laufe

der Erkrankung auftreten (zwischen dem 2. und 10. Krankheitsjahr).

5. ASAS-Kriterien

Im Jahr 2009 wurden Kriterien veröffentlicht, die erstmals das Erfassen von Patienten

mit „Früh-Bechterew“ ermöglichen. Diese ASAS (Assessment of Spondylo Arthritis

International Society) – Kriterien zielen ab auf Patienten mit mehr als drei Monate

anhaltendem Rückenschmerz, die jünger sind als 45 Jahre. Liegen bei diesen Patienten

im MRT/Röntgen Zeichen einer Sakroiliitis vor und besteht mindestens ein weiteres

typisches Symptom, sind die Kriterien erfüllt (Tab.). Bei positivem Nachweis von

HLA-B27 plus zwei weiteren typischen Zeichen gilt auch ohne Nachweis einer Sakroiliitis

die Diagnose eines M. Bechterew als wahrscheinlich.

Diese modifizierten Kriterien weisen bei korrekter Anwendung eine Sensitivität von

90% und eine Spezifität von 84% auf.

Pat. mit chronischen Rückenschmerzen ≥ 3 Monate,

bei Beginn jünger wie 45 Jahre

und

Bildgebung (MRT, Röntgen) Sakroiliitis

und eine weiteres SpA-Zeichen

HLA-B27

und 2 weitere SpA-Zeichen

Bildgebung: Sakroiliitis

    • MRT: Nachweis von Entzündungen

gut vereinbar mit Sakroiliitis

oder

    • definitive SIG-Röntgenveränderung

(wie modifizierte New York Kriterien)

SpA-Zeichen

    • entzündlicher Rückenschmerz

    • Arthritis

    • Enthesitis (Ferse)

    • anteriore Uveitis

    • Daktylitis (Entzündung einer

ganzen Zehe oder Finger –

Wurstzehe,-Wurstfinger)

  • Psoriasis (Schuppenflechte)

  • Kolitis bei CED (Darment+

    zündung bei chron. entzünd-

    lichen Darmerkrankungen)

  • gutes Ansprechen auf NSAR

  • Familiengeschichte auf SpA

  • HLA-B27 und

  • erhöhtes CRP

Tabelle: Neue ASAS-Kriterien zur frühidentifizierung  Pat. mit M. Bechterew

Klinische Kriterien:

    • starke Bewegungseinschränkung der Lendenwirbelsäule

akute oder frühere Schmerzen im Bereich der Lendenwirbelsäule und des

lumbosacralen Übergangs

  • eingeschränkte Atembreite in Höhe des 4. Zwischenrippenraum

Eine gesicherte Spondylitis ankylopoetica liegt nach diesen Kriterien vor, wenn eine

beidseitige Sacroiliitis Grad 3 oder 4 mit einem der klinischen Kriterien, eine beidseitige

Sacroiliitis Grad 2 mit klinischem Kriterium 1 oder eine einseitige Sacroiliitis Grad 3 oder

4 mit den klinischen Kriterien 2 und 3 nachweisbar ist.

 Therapie der Spondylitis ankylosans

Es gibt keine Therapie, die zur Heilung der Erkrankung führt. Die konservative Therapie

stützt sich auf die Kombination folgender Behandlungsmethoden:

AUSFÜHRLICHE PATIENTENINFORMATION

NICHTMEDIKAMENTÖSE THERAPIEN

BEWEGUNGS-

THERAPIE

PASSIVE PHYSIKALISCHE

MASSNAHMEN

PSYCHO-SOZIALE

BETREUUNG

Gymnastik,

Physiotherapie,

tägliches Heimtraining,

Ergotherapie

Massage,

Ultraschall,

Elektrotherapie,

Hydrotherapie,

Kryotherapie

z. B. Selbsthilfegruppen

etc.

    1. Nichtmedikamentöse Therapien

a.) Bewegungstherapie und/oder physikalische Therapiemaßnahmen wie z. B.

Heilgymnastik sollen in jedem Fall durch Allgemeinmediziner bei Therapiebeginn

veranlasst werden.

b.) Heilverfahren bzw. Rehabilitationsverfahren (vorzugsweise in spezialisierten

Einrichtungen) sind entweder sofort oder spätestens nach Vorstellung beim

Rheumatologen zu veranlassen.

AUSFÜHRLICHE PATIENTENINFORMATION

MEDIKAMENTÖSE THERAPIEN

SYMPTOMATISCHE MEDIKATION

NSAR (Glukokortikoide

nur parenteral wirksam)

BASISTHERAPIE

(bei NSAR-Versagen u./o.

peripherer Gelenk- oder

Organbeteiligung)

TNF-α-Blocker (Etanercept, Infliximab,

Adalimumab), DMARDs (Sulfasalazin,

Methotrexat)

    2.   Symptomatische Medikation (NSAR)

START DER BEHANDLUNG

Durch Allgemeinmediziner (Therapieversuch)

WEITERER BEHANDLUNGS-

VERLAUF

BZW. KONTROLLEN

Kontrollen und Folgeverschreibungen durch

Allgemeinmediziner, sofern im Einzelfall mit dem

Facharzt/-zentrum nicht anders vereinbart.

Klinische Kontrolle innerhalb von 5–10 Tagen

Überweisung an Facharzt/-zentrum, wenn:

    • nächtlicher Rückenschmerz nach NSAR-Gabe

andauert

    • Patient besonders gut auf Schmerzmittel

anspricht bzw. mit hohen Dosen NSAR nicht

auskommt, diese durchgehend einnimmt

    • neben entzündlichen Rückenschmerzen

      weitere Symptome auftreten (Gelenke

      anschwellen, Organe oder Augen betroffen

      sind, gastrointestinale Symptome)

    • Neben-/Wechselwirkungen bei Medikamenten

auftreten

   3.  Basistherapie (TNF-alpha-Blocker, DMARDs)

START DER BEHANDLUNG

Durch Facharzt/-zentren
(Arztbrief an betreuenden Allgemeinmediziner

WEITERER BEHANDLUNGS-

VERLAUF

BZW. KONTROLLEN

Kontrollen und Folgeverschreibungen durch

Facharzt/-zentren oder gemäß individueller

Vereinbarung nach fachärztlichem Schema

durch Allgemeinmediziner

In der Einstellungsphase quartalsmäßig beim

rheumatologischen Facharzt, zwischenzeitliche

Kontrollen beim Allgemeinmediziner

Im Langzeitverlauf bei überprüfter Effektivität

klinische Kontrollen quartalsweise durch

Allgemeinmediziner, halbjährlich oder jährlich

beim rheumatologischen Facharzt

Überweisung an Facharzt/-zentrum bei Neben-/

Wechselwirkungen der Medikation, Verschlech-

terung des Gesundheitszustandes

Weitere Infos zur medikamentösen Therapie:

    4.  Operative Therapie

    Eine operative Therapie bei der Spondylitis ankylopoetica kann erforderlich werden,

    • bei massiven Deformitäten der Wirbelsäule: Wenn die Verkrümmungen der

Wirbelsäule so stark sind, dass innere Organe, wie zum Beispiel die Lunge,

eingeengt werden und die Lebensqualität durch die stark gebeugte Haltung

massiv eingeschränkt ist, dann können Korrekturosteotomien zur Aufrichtung

der Wirbelsäule durchgeführt werden.

    • Bei massiver Instabilität von Wirbelsegmenten: Bei teilweise versteifter

      Wirbelsäule, die von noch nicht versteiften Wirbelsegmenten unterbrochen sind,

      kann es zur Instabilität dieser Wirbelsegmente kommen. Die instabilen Segmente

      werden dann operativ versteift (Spondylodese).

    • Bei Wirbelbrüchen wird in der Regel eine operative Stabilisierung des Wirbelbruchs

durch dorso-ventrale (vom Rücken und Bauch ausgeführte) Stabilisierungsver-

fahren erreicht.

    • Bei bestehendem Befall großer Gelenke mit entzündlicher Destruktion kann die

operative Versorgung mit künstlichen Hüft- oder Kniegelenken erforderlich werden.

Es gibt verschiedene Operationsverfahren, die zur korrigierenden Aufrichtung

der Wirbelsäule oder bei Instabilitäten zum Einsatz kommen.

Krankheitsverlauf

Der Verlauf dieser Krankheit ist nur schwer abzuschätzen, da sich eine Vielfalt von

Verlaufsvarianten zeigt. Die Erkrankung verläuft normalerweise über Jahre in Schüben,

kann aber in seltenen Fällen auch mit ausgeprägten Entzündungsreaktionen sehr schnell

zur Versteifung der Wirbelsäule führen. Es gibt Verläufe, bei denen sich auf Dauer nur

die Sacroiliitis ohne weitere wesentliche Symptome zeigt. Erschwerend kommt bei der

Beurteilung hinzu, dass die exakte Diagnose oft erst nach einigen Jahren der

Krankheitsdauer gestellt werden kann, da radiologische Zeichen der Sacroiliitis erst nach

einigen Jahren auftreten können.

Die zu Beginn auftretende Entzündung der Iliosacralgelenke führt zu einer Instabilität,

wodurch das Becken aufgerichtet wird. Durch diese statische Veränderung wird im

weiteren Verlauf eine „kompensatorische Kettenreaktion“ ausgelöst. Durch die

Steilstellung des Beckens kommt es zur Abflachung der Lendenwirbelsäule, die

physiologische Lordosekrümmung verschwindet. Der Körperschwerpunkt wird vor die

Körperachse verlagert, was zu einer kompensatorischen Verstärkung der Brustkyphose

führt, es bildet sich ein Buckel, der mit zunehmender Erschlaffung der langen

Rückenstreckmuskulatur und weiterer Schwerpunktverlagerung nach vorne die

Brustkyphose weiter verstärkt. Der Kopf und damit auch der Blick ist in dieser Position

auf den Boden gerichtet, wodurch es zur kompensatorischen Verstärkung der

Halswirbelsäulenlordose kommt.

Durch die Beckenaufrichtung werden die Hüftgelenke überstreckt, was durch eine

vermehrte Beugung der Kniegelenke ausgeglichen wird. Die Fehlposition der Hüft- und

Kniegelenke führt zu Beugekontrakturen, die insgesamt die Deformierung der

Wirbelsäule verstärken. Die entzündliche Verknöcherung der Brustbein-Rippengelenke

und der Rippen-Wirbelgelenke führen zusammen mit der Deformität des Brustkorbs zu

Atemstörungen.

Autor: Eveline Ioannidis

Quellen:

Oberösterreichische Gesellschaft für Allgemein – und Familienmedizin

rheuma-online.de

Prof. Dr. med. Jürgen Harms · Klinikum Karlsbad-Langensteinbach

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